Stoffwechsel
Das Spurenelement wird im Dünndarm nahezu vollständig resorbiert [4, 5, 6, 8, 14, 15, 16]. Mit Hilfe von nicht-enzymatischen Reaktionen kommt es zuvor zur Reduzierung von Jodat zu Jodid [2, 7]. Jodid wird über die Blutbahn transportiert und in der Schilddrüse sowie in anderen Geweben, wie Speicheldrüse, Brustdrüse und Magen angereichert [6]. Der Transport in die Schilddrüse erfolgt mittels einem spezifischen, Natrium-abhängigen Jodidtransporter in der basolateralen Membran der Thyreozyten (Schilddrüsenfollikelzellen), der sogenannte „Natrium-Jodid-Symporter“ (NIS). Dieser transportiert unter Energieverbrauch zwei Na+-Ionen zusammen mit einem I- -Ion gegen ein Konzentrationsgefälle in die gleiche Richtung.Eine zu hohe Aufnahme von Nitrat durch die Nahrung – beispielsweise über Spinat, Rettich, Radieschen und Mangold – und das Trinkwasser – >50 ml/L – hemmt den aktiven Jodidtransport in der Schilddrüse und im Gastrointestinaltrakt. Nitrat verdrängt dazu Jod aus seiner Bindung am Natrium-Jodid-Symporter [18]. Hohe Nitratbelastungen erhöhen somit die Gefahr eines Jodmangels beziehungsweise die Strumaprävalenz und sollten aus diesem Grund vermieden werden [12, 19].
Die Beförderung von Jodid in die Thyreozyten der Schilddrüse wird von dem in der Hypophyse – Hirnanhangdrüse – gebildeten Thyreoidea-stimulierenden Hormon (TSH) gefördert [4, 17]. Im Anschluss der Oxidation von Jodid durch die Thyreoperoxidase folgt die Bindung an Thyroxin. Hierbei entstehen 3-Monojodtyrosin (MJT) und 3,5-Dijodtyrosin (DJT) – Jodisation. Die Thyreoperoxidase ist ein Hämenzym. Dessen Aktivität und damit die Synthese von Thyroxin können bei einem Eisendefizit eingeschränkt sein [5, 11].
Die Thyreoperoxidase veranlasst im weiteren Verlauf die Kopplungsreaktion zweier Moleküle DJT zu L-Thyroxin (T4) sowie die Bildung von Trijodthyronin (T3) aus DJT und MJT. Die Schilddrüsenhormone T4 und T3 sind im Plasma zu über 99 % an Transporteiweiße, wie an TBG – Thyroxin-bindendes Globulin –, an Transthyretin und an Albumin, gebunden [5]. Nur ein geringfügiger Anteil dieser Hormone liegt in freier und damit in ungebundener Form vor. Stoffwechselaktiv sind ausschließlich die freien Hormone, also freies T3 und freies T4. Die Umwandlung von T4 zum biologisch aktiven T3 unter anderem in Leber und Niere erfolgt durch die selenhaltigen Thyroxin-5´-Dejodasen [3]. Das aktive T3 geht in Mitochondrien und im Zellkern mit drei verschiedenen spezifischen T3-Rezeptoren eine Bindung ein und ist darüber an der Regulation der Expression von schilddrüsenhormonmodulierten Genen beteiligt [4].
Schließlich sind Jod als wesentlicher Bestandteil der Schilddrüsenhormone und Selen als integraler Baustein der Dejodasen für den Stoffwechsel der Hormone der Schilddrüse essentiell. Eine optimale Aktivität der Hormone ist wiederum zur Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion unerlässlich.
Der Gesamtkörperbestand von Erwachsenen mit langfristig adäquater Jodversorgung wird auf 10-20 mg (79-158 nmol) geschätzt [4, 8, 15]. Davon befinden sich etwa 70 bis 80 % in der Schilddrüse [6, 8]. Der Rest ist in Muskulatur, Galle, Hypophyse, Speicheldrüsen und in verschiedenen Teilen des Auges zu finden, insbesondere im Musculus orbicularis oculi (Ringmuskel des Auges) und im Fettgewebe der Augenhöhle [14, 15].
Mit Hilfe von selenabhängigen Dejodasen wird ein Teil des Jodids aus der Schilddrüse und den anderen Geweben in den extrazellulären Raum freigesetzt. Schließlich steht ein Teil des Jods über den enterohepatischen Kreislauf wieder zur Verfügung.
Die Ausscheidung des Spurenelements erfolgt zu 89 % mit dem Urin und in geringem Umfang in Form konjugierter Jodthyronine über die Galle und die Faeces [1, 4, 10, 15, 16]. Bei ausreichender Zufuhr sollte die Ausscheidung zwischen 20 und 70 µg/Tag betragen [15].
Funktionen
Jod ist für die Synthese der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) verantwortlich [9, 13, 20, 21]. In der Regel enthält die Schilddrüse einen Vorrat von 5-10 mg Jod. Mit dieser Menge ist der körpereigene Aufbau der Schilddrüsenhormone für etwa 2 Monate gesichert [15].Die Hormone T4 und T3 regulieren über nukleäre Hormonrezeptoren zahlreiche wichtige Stoffwechselprozesse, wie
- Wärmehaushalt (Thermogenese)
- Grundumsatz – eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) führt zur Erhöhung des Grundumsatzes und eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) zur Erniedrigung des Grundumsatzes
- Körperwachstum
- RNA- und Proteinbiosynthese – zur Zelldifferenzierung und Zellteilung
- Organentwicklung
- Knochenbildung
- Protein-, Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel – T4 und T3 stimulieren unter anderem die Glukoneogenese, Glykolyse sowie die Liponeogenese und beeinflussen verschiedene Enzyme, wie beispielsweise das Malatenzym [4, 5, 9, 13, 14, 20, 21]
- Differenzierungsvorgänge, zum Beispiel die Hirnentwicklung von Neugeborenen durch Förderung der Dendritenbildung und Myelinisierung – Ummantelung der Nerven durch Markscheidenbildung [14]
Literatur
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