Molybdän ein chemisches Element mit dem Elementsymbol Mo und der Ordnungszahl 42. Im Periodensystem steht es in der 5. Periode und der 6. Nebengruppe (Gruppe VI B) beziehungsweise Chromgruppe. Von allen Elementen der 5. Periode besitzt Molybdän den höchsten Schmelzpunkt [7, 21].

Das in Reinform silberfarbige Molybdän ist in der Erdkruste selten, in den Ozeanen jedoch das häufigste redoxaktive Metall. Es zählt zu den Übergangsmetallen und wird in verschiedenen Edelstahllegierungen zur Härtung und zur Katalyse (Beschleunigung) von Redoxreaktionen (Reduktions-/Oxidationsreaktionen) eingesetzt. In seinen Verbindungen tritt Molybdän in den Oxidationsstufen Mo^II+, Mo^III+, Mo^IV+, Mo^V+ und Mo^VI+ auf, von denen Mo^IV+ und Mo^VI+ vorherrschend sind [4, 7, 20, 27].

Molybdän stellt für nahezu alle lebenden Organismen ein essentielles (lebensnotwendiges) Spurenelement dar [7, 11]. Die für den Organismus bioverfügbare und metabolisch aktive (stoffwechselaktive) Form ist das Molybdat-Anion (MoO₄^2-) [11, 26]. Dieses fungiert für einige Enzyme als Cofaktor, einem Komplex aus Molybdat und Molybdopterin (heterozyklische Verbindung), der im aktiven Zentrum des jeweiligen Enzyms gebunden ist. Zu den molybdänabhängigen Enzymsystemen des menschlichen Körpers gehören die im Zytosol (flüssige Bestandteile des Zytoplasmas) der Zelle vorkommende Xanthinoxidase/-dehydrogenase (Purinabbau – Umwandlung von Hypoxanthin zu Xanthin und letzteres zu Harnsäure, die im Blutplasma als Antioxidans wirkt), die in den Mitochondrien ("Energiekraftwerke" der Zellen) lokalisierte Sulfitoxidase (Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren, wie Methionin und Cystein – Entgiftung von Sulfit zu Sulfat) und die zytosolische Aldehydoxidase (Oxidation und Detoxikation (Entgiftung) verschiedener Stickstoff (N)-haltiger heterozyklischer aromatischer Verbindungen, wie Pyrimidine, Purine und Pteridine) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31]. In den enzymatisch katalysierten Redoxreaktionen übernimmt Molybdän – vorwiegend in Form von Mo^VI+ – durch seine Fähigkeit zum Wechsel der Oxidationsstufen die Funktion als Elektronenüberträger [11, 20, 21, 26].

Im Gegensatz zu anderen Schwermetallen, wie Eisen, Kupfer und Mangan, weist Molybdän eine relativ geringe Toxizität (Giftigkeit) auf. Molybdänstäube, Verbindungen, wie Molybdän(VI)-oxid, und wasserlösliche Molybdate, wie Tetrathiomolybdat, können jedoch in hohen Dosen aufgrund ihrer schnellen und fast vollständigen Resorption (Aufnahme über den Darm) eine gewisse Toxizität entfalten. Insbesondere sind Personen, die im Molybdänbergbau, in der Molybdänherstellung oder in molybdänverarbeitenden Betrieben arbeiten, einer erhöhten Molybdänexposition ausgesetzt [7, 21]. Bei Arbeitern einer Mo-verarbeitenden Fabrik, die durch Inhalation von Mo-haltigem Staub etwa 10 mg Mo/Tag aufnahmen, konnten geringgradig erhöhte Harnsäure-Serumspiegel und gesteigerte Coeruloplasmin (wichtiges Glycoprotein im Eisen- und Kupferstoffwechsel)-Konzentrationen im Blutserum sowie gesundheitliche Beschwerden beobachtet werden. Die Durchführung entsprechender epidemiologischer Untersuchungen war jedoch wegen der hohen Turnoverrate (Auswechselrate) der Arbeiter nicht möglich [7].
Zur Einschätzung des Risikos langandauernder erhöhter Molybdänzufuhren beim Menschen fehlen systematische und adäquat konzipierte Studien [18, 24]. Aus diesem Grund kommen Untersuchungen an Tieren einer besonderen Bedeutung zu. In Versuchen an Ratten erwiesen sich Reproduktions (Fortpflanzungs)- und Entwicklungsstörungen als die sensitivsten Indikatoren exzessiver (übermäßiger) Molybdänzufuhren [7, 15], woraus die zwei renommierten wissenschaftlichen Gremien SCF (engl.: Scientific Committee on Food) und FNB (engl.: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine) übereinstimmend einen NOAEL (engl.: No Observed Adverse Effect Level – höchste Dosis eines Stoffes, die auch bei andauernder Aufnahme keine erkennbaren und messbaren negativen Auswirkungen hat) für Molybdän von 0,9 mg/kg Körpergewicht/Tag abgeleitet haben [18, 24]. Bei der Herleitung des UL (engl.: Tolerable Upper Intake Level – sichere Höchstmenge eines Mikronährstoffs, die bei nahezu allen Personen jeden Alters bei täglicher, lebenslanger Zufuhr aus allen Quellen keinerlei gesundheitliche Nebenwirkungen hervorruft) für Molybdän bestehen Abweichungen zwischen den Gremien, die auf Unsicherheiten aufgrund fehlender angemessener Humandaten beruhen [7]. Der SCF hat basierend auf dem NOAEL für Molybdän unter Zugrundelegung eines Unsicherheitsfaktors von 100 für Menschen einen UL von 0,01 mg Mo/kg Körpergewicht/Tag, entsprechend einer Zufuhrmenge von 600 µg Mo/Tag für Erwachsene (6- bis 12-Fache der täglichen Zufuhr-Empfehlung [9]), abgeleitet [24]. Das FNB legte hingegen einen UL für Molybdän von 2 mg/Tag für Erwachsene fest, basierend auf demselben NOAEL, jedoch unter Verwendung eines Unsicherheitfaktors von 30 [12, 18]. Für Kinder und Jugendliche wurden von beiden wissenschaftlichen Gremien eigene, zum UL von Erwachsenen entsprechend niedrigere Tolerable Upper Intake Level abgleitet, da überhöhte Molybdänzufuhren bei jungen Tieren negative Auswirkungen auf das Wachstum hatten [7, 18, 24]. Die britische Expert Group on Vitamins and Minerals (EVM) hat aufgrund unzureichender Datenlage keinen UL für Molybdän festgesetzt und geht davon aus, dass die in Großbritannien beobachtete maximale Molybdänaufnahme über die Nahrung in Höhe von 230 µg/Tag kein Gesundheitsrisiko darstellt [14].

Zulässige Molybdänverbindungen für den Einsatz in Nahrungsergänzungsmitteln und zur Anreicherung von diätetischen und herkömmlichen Lebensmitteln sind Natriummolybdat und Ammoniummolybdat (als Anhydrat (ohne Wassermoleküle) und Tetrahydrat (mit 4 Wassermolekülen)) [7, 8, 17]. Bei Nahrungsergänzungsmitteln ist der Molybdänzusatz auf 80 µg pro empfohlener Tagesverzehrsmenge zu beschränken und eindeutig zu kennzeichnen, dass derartige Produkte für Kinder bis einschließlich 10 Jahren ungeeignet sind [2, 3, 7]. Aufgrund bestehender Unsicherheiten über gegenwärtige tägliche Molybdänzufuhren und mögliche Überschreitungen des UL sollte jedoch auf einen Zusatz von Molybdän sowohl zu Nahrungsergänzungsmitteln als auch zu diätetischen Lebensmitteln und herkömmlichen Nahrungsmitteln des allgemeinen Verzehrs verzichtet werden [7].

Die Molybdänkonzentration in Pflanzen ist stark vom Molybdängehalt des Bodens und von den Boden- beziehungsweise Umweltverhältnissen abhängig. Eine Abnahme der organischen Bodensubstanz – Humusverarmung – und ein niedriger pH-Wert des Bodens beziehungsweise eine Senkung des Boden-pH, die beispielsweise durch sauren Regen verursacht wird und zur Umwandlung von MoO₄^2- -Ionen zu schwerlöslichen Oxiden führt, vermindert die Molybdänaufnahme durch die Pflanzen. Folglich kann die Molybdänkonzentration pflanzlicher und tierischer Lebensmittel erheblich variieren, weshalb für die Molybdänzufuhr über die Nahrung und über Trinkwasser beim Menschen zum Teil stark unterschiedliche Werte angegeben werden [4, 10, 11].
Zu molybdänreichen Lebensmitteln zählen Getreideprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte, wie Bohnen, Linsen und Erbsen. Lebensmittel tierischer Herkunft, Obst und einige Gemüsesorten weisen hingegen niedrige Molybdängehalte auf [7, 10-12, 16, 25].

In Regionen, wie Linxian im Norden von China, wo die Böden und Lebensmittel arm an Molybdän sind und die Inzidenz (Anzahl der Neuerkrankungen) gastroösophagealer ("die Speiseröhre und den Magen betreffend") Tumoren sehr hoch ist, könnte eine Anreicherung der Böden mit Ammoniummolybdat zu einer Verbesserung der Molybdänversorgung und einer Reduktion der Tumorinzidenz in der Bevölkerung führen [6, 7]. Der pflanzliche Organismus benötigt Molybdän zur Aktivierung der Nitratreduktase, einem Molybdoenzym, das über den Boden aufgenommenes Nitrat zu Nitrit umwandelt und somit reduzierten, metabolisierbaren (verstoffwechselbaren) Stickstoff in Form von Ammonium (NH₄⁺) für die Synthese von organischer Substanz, wie Aminosäuren, bereitstellt. Bei einem Molybdänmangel infolge einer verminderten Konzentration im Boden kommt es zur Downregulation (Herunterregulation) der Nitratreduktase, wodurch Nitrat in der Pflanze zu Nitrosaminen überführt wird, welche durch den Verzehr pfanzlicher Lebensmittel in den menschlichen Organismus gelangen und dort als Karzinogene (krebserregende Substanzen) wirken. Die erhöhte Nitrosaminexposition ist eine der Ursachen für die hohe Inzidenz gastroösophagealer Tumoren in Linxian. Durch Anreicherung der Böden mit Ammoniummolybdat kann die Nitrosaminbildung in den Pflanzen herabgesetzt und somit das Risiko für die Tumorentstehung reduziert werden. Ob auch die orale Zufuhr von Molybdänsupplementen das Krebsrisiko senkt, ist unklar [6, 7]. In der Interventionsstudie von Blot et al (1993), in der 29.584 Personen aus Linxian im Alter von 40-69 Jahren über einen Zeitraum von 5 Jahren beobachtet wurden, führte eine Substitution (Nahrungsergänzung) von Molybdän (30 µg/Tag) und Vitamin C (120 mg/Tag) nicht zu einer sinkenden Inzidenz gastroösophagealer und anderer Tumoren [6].

Resorption

Molybdän wird im Dünndarm, vermutlich vorrangig im Duodenum (Zwölffingerdarm) und Jejunum (Leerdarm), als Molybdat (MoO₄^2-) resorbiert. Über den Mechanismus ist bisher nur wenig bekannt [4, 7, 11, 21, 25, 26]. Es wird angenommen, dass die Molybdänabsorption passiv erfolgt und dieser Prozess nicht sättigbar ist [5].

Je nach Quelle des Spurenelements ergeben sich Absorptionsraten von etwa 35 % bis > 90 % [4, 5, 11, 28-30]. Molybdänoxid und Molybdate, wie Calciummolybdat und Thiomolybdat, werden rasch und mit hoher Effizienz (bis zu 80 %) in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) aufgenommen [4, 11, 25]. Die Resorptionsquote steigt bei sinkender Zufuhr und wird bei bedarfsübersteigendem Angebot erniedrigt. Je unbehandelter beziehungsweise naturbelassener ein Lebensmittel ist, desto besser ist die Bioverfügbarkeit von Molybdän [25]. Da das Sulfat-Anion (SO₄^2- ) eine dem Molybdat-Anion (MoO₄^2-) ähnliche Elektronenkonfiguration aufweist, hemmt dieses den Transport von Molybdat sowohl durch die apikale (dem Lumen zugewandte Zellseite) als auch basolaterale (dem Blut zugewandte Zellseite) Enterozytenmembran [11, 13, 21, 25]. Ebenso setzen Kupferionen die intestinale (den Darm betreffende) Molybdatresorption herab [4, 5, 13, 21, 25].

Transport und Verteilung im Körper

Absorbiertes Molybdat gelangt über die Pfortader zur Leber und von dort aus über die Blutbahn zu extrahepatischen ("außerhalb der Leber") Geweben [11, 25].

Der Molybdänbestand des menschlichen Körpers von 5-10 mg (0,07-0,13 mg/kg Körpergewicht) verteilt sich gleichmäßig auf die Organe und Gewebe, wobei die höchsten Konzentrationen in Leber, Niere, Nebenniere und Knochen zu finden sind (0,1-1 mg Mo/g Feuchtgewicht) [1, 10, 11, 16, 20, 21, 22, 25]. Der Molybdängehalt in Leber und Niere bleibt vom biologischen Alter und vom Geschlecht unbeeinflusst [4].

Intrazellulär (innerhalb der Zellen) erfolgt die Bindung von Molybdän an die zwei Schwefel (S)-Atome des Molybdopterins. Indem der Molybdat-Molybdopterin-Komplex an Molybdoenzyme gebunden wird, werden diese aktiviert [11, 25]. Während das Molybdänatom im Molybdopterin der mitochondrialen Sulfitoxidase ausschließlich Sauerstoffatome gebunden hat, ist im Cofaktor der zytosolischen Xanthinoxidase/-dehydrogenase und Aldehydoxidase am Molybdänatom eines der Sauerstoffatome gegen Schwefel ausgetauscht (→ sulfurierter Molybdän-Cofaktor). Somit existieren zwei unterschiedliche Molybdän-Cofaktoren (desulfuriert/sulfuriert) im menschlichen Organismus [5, 12, 31].

Molybdän kommt im Körper hauptsächlich in gebundener Form und nur zu einem geringen Teil als freies Molybdat vor. Im Vollblut (1-10 µg Mo/l) befindet sich das Spurenelement überwiegend in den Erythrozyten (rote Blutkörperchen), in denen es unter anderem im Komplex mit Molybdopterin an Molybdoenzyme gebunden ist. Im Serum (flüssiger, zellfreier Anteil des Blutes abzüglich der Gerinnungsfaktoren), das eine Molybdänkonzentration < 1µg/l aufweist, soll eine Bindung an alpha-2-Makroglobuline (Proteine des Blutplasmas), wie Coeruloplasmin, vorliegen, das Molybdän von der Leber zu extrahepatischen Geweben transportiert [1, 4, 5, 21]. In der Leber findet sich Molybdän fast ausschließlich im Komplex mit Molybdopterin, wobei etwa 60 % dieser Molybdän-Cofaktoren an Molybdoenzyme gebunden sind und circa 40 % als freier Cofaktor auftreten [4, 25]. In den Knochen und Zähnen ist Molybdän in Apatit-Mikrokristalle eingebaut, woraus sich deren positiver Effekt auf die Knochen- und Zahngesundheit erklärt. Beispielsweise ist die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) von Karies in Gebieten mit fluorarmen und zugleich molybdänreichen Böden sehr gering, was vermutlich auf eine molybdäninduzierte (durch Molybdän ausgelöste) erhöhte intestinale Resorption von Fluorid und deren vermehrte Einlagerung in den Zahnschmelz zurückzuführen ist [21, 25].

Im Blutplasma kann es zur Bildung unlöslicher Kupfer-Molybdän- und/oder Schwefel-Molybdän-Komplexe kommen, die die Kinetik (Geschwindigkeit biochemischer Prozesse) des jeweiligen Mikronährstoffs beeinflussen. So führt eine unphysiologisch hohe Kupfer- beziehungsweise Schwefelkonzentration im Körper zu einer vermehrten Bindung von Molybdän, wodurch deren Transport zu den Geweben und deren intrazellulärer Einbau in Molybdopterin beeinträchtigt wird. Die Folge ist ein Mangel an Molybdän und eine verminderte Aktivität von Molybdoenzymen [11, 25]. Symptome eines Molybdänmangels konnten bisher nur bei Patienten mit einer dauerhaft künstlichen Ernährung, wie einer totalen parenteralen Ernährung (Ernährung unter Umgehung des Magen-Darm-Traktes), mit einem zu niedrigen Molybdängehalt und/oder einer überhöhten Kupfer- beziehungsweise Schwefelkonzentration der Infusionslösung sowie bei Kindern mit einer seltenen angeborenen Stoffwechselerkrankung, wie der Molybdän-Cofaktor-Defizienz (Störungen im Biosyntheseweg der organischen Komponente des Molybdän-Cofaktors, des Molybdopterins, wodurch die Molybdoenzyme in ihrer Aktivität eingeschränkt sind) und dem Isolierten Sulfitoxidase-Mangel (Oxidation vom Sulfit zum Sulfat ist gestört, was einen Mangel an Sulfat und einen Anstieg der Sulfitkonzentration in allen Körperflüssigkeiten zur Folge hat → Sulfittoxizität), beobachtet werden [1, 4, 5, 11, 13, 19, 23, 25].

Zwischen der Molybdän-Serumkonzentration und dem Funktionszustand der Leber besteht eine enge Beziehung [1]. So lassen sich bei einer Reihe hepato-biliärer ("die Leber und Gallenwege betreffend") Erkrankungen, wie Hepatitis (Leberentzündung), Leberzirrhose (Endstadium chronischer Lebererkrankungen mit gestörter Gewebearchitektur, knotigen Veränderungen und Bindegewebsvermehrung), alkohol- und medikamenteinduzierte Leberschäden sowie Gallengangsverschlüsse (durch Gallensteine, Tumoren oder entzündliche Schwellungen mit resultierendem Gallenrückstau bis in die Leber), erhöhte Molybdänspiegel im Blutserum nachweisen. Diese beruhen entweder auf einer verminderten Aufnahme des Spurenelements durch die Leber oder auf einer vermehrten Molybdänfreisetzung aus geschädigten Parenchymzellen [1].

Ausscheidung

Absorbiertes Molybdat wird im Wesentlichen über die Niere mit dem Urin (10-16 µg/l) ausgeschieden. Die Eliminierung (Ausscheidung) über die Galle mit der Fäzes (Stuhl) spielt ein untergeordnete Rolle [1, 7, 10, 11, 13, 16, 21]. Bei Stillenden wird zusätzlich etwa 10 % des intestinal aufgenommenen Molybdäns mit der Milch (1-2 µg/l) abgegeben [4, 5]. Nicht resorbiertes Molybdän verlässt den Körper mit dem Stuhl [4]. 

Die homöostatische Regulation (Selbstregulation des Gleichgewichts) von Molybdän erfolgt weniger durch die intestinale Absorption als vielmehr durch die Anpassung der endogenen Exkretion (Ausscheidung) [11]. Dabei ist die Niere von entscheidender Bedeutung, die Molybdän in Abhängigkeit von der Menge der alimentären Zufuhr in den Urin abgibt. Die renale (die Niere betreffende) Molybdänausscheidung wird durch eine erhöhte Aufnahme mit der Nahrung und durch Sulfat (SO₄^2- ) gesteigert [11, 13].

Literatur

1. Bertelsmann Stiftung (Hrsg.): Mineralstoffe und Spurenelemente. Leitfaden für die ärztliche Praxis. Verlag Bertelsmann Stiftung, Gütersloh 1992
2. BgVV (1999) Fragen und Antworten zu Nahrungsergänzungsmitteln. Informationsblatt 01/99 vom 01.02.1999; http://www.bfr.bund.de/cd/860
3. BgVV (2002) Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte der Verwendung von Mineralstoffen und Vitaminen in Lebensmitteln. Teil 1: Mineralstoffe (einschließlich Spurenelemente). http://www.bfr.bund.de/cm/208/verwendung_von_mineralstoffen_und_vitaminen_in_lebensmitteln.pdf
4. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 29-31, 124-132. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
5. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H et al.: Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2004
6. Blot WJ, Li JY, Taylor PR et al.: Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Natl Cancer Inst. 1993 Sep 15;85(18):1483-92.
7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
8. Commission of the European Communities (2003) Proposal for a Regulation of the European Parliament and of the Council on the addition of vitamins, minerals and certain other substances to food. vom 10.11.2003, COM (2003), 671 final; 2003/0262
   
9. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 5. Auflage. In: DGE/ÖGE/SGE/SVE. Umschau- Braus-Verlag, Frankfurt/Main (2013)
10. Dietl H, Ohlenschläger G: Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart 2003
11. Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart 2004
12. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine (2001) Molybdenum. In: Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. National Academy Press; Washington, D.C., 420-441
13. Food Standards Agency: Expert Group on Vitamins and Minerals. Safe Upper Levels for Vitaminsand Minerals. Review of Molybdenum. FSA May 2003
    
14. Food Standards Agency: Expert Group on Vitamins and Minerals. Safe Upper Levels for Vitaminsand Minerals. FSA May 2003
15. Fungwe TV, Buddingh F, Demick DS et al.: The role of dietary molybdenum on estrous activity, fertility, reproduction and molybdenum and copper enzyme activities of female rats. Nutrition ResearchVolume 10, Issue 5, May 1990, Pages 515-524
16. Hahn A, Ströhle A, Wolters M: Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2006
17. Hendler SS, Rorvik DR, eds.: PDR for Nutritional Supplements. Montvale: Medical Economics Company, Inc; 308-311 2001
18. IOM. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Borone, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and Zinc. National Academy Press; Washington, USA 2002
19. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
20. Leitzmann C, Müller C, Michel P et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 2005
21. Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000  
22. Rehner G, Daniel H: Biochemie der Ernährung. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, Berlin 2002
23. Reiss J: Genetics of molybdenum cofactor deficiency. Hum Genet. 2000 Feb;106(2):157-63.
24. SCF (2000) Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Intake Level of Molybdenum. Scientific Committee on Food SCF/CS/NUT/UPPLEV/22; Final, 28 November 2000 (expressed on 19 October 2000)
25. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
26. Schwarz G, Mendel RR, Ribbe MW: Molybdenum cofactors, enzymes and pathways. Nature 460, 839-847 (13 August 2009). doi:10.1038/nature08302
27. Stiefel ES, Coucouvanis D, Newton WE: Molybdenum enzymes, cofactors and model systems. American Chemical Society, Washington DC 1993
28. Turnlund JR, Keyes WR, Peiffer G: Molybdenum absorption, excretion, and retention studied with stable isotopes in young men at five intakes of dietary molybdenum. Am J Clin Nutr. 1995 Oct;62(4):790-6.
29. Turnlund JR, Weaver CM, Kim SK et al.: Molybdenum absorption and utilization in humans from soy and kale intrinsically labeled with stable isotopes of molybdenum. Am J Clin Nutr. 1999 Jun;69(6):1217-23.
30. Werner E, Giussani A, Heinrichs U et al.: Biokinetic studies in humans with stable isotopes as tracers. Part 2: Uptake of molybdenum from aqueous solutions and labeled foodstuffs. Isotopes Environ Health Study; 34 1998 297-301
31. Wuebbens MM, Liu MT, Rajagopalan K, Schindelin H: Insights into molybdenum cofactor deficiency provided by the crystal structure of the molybdenum cofactor biosynthesis protein MoaC. Structure Fold Des; 8(7) July 2000: 709-718 (2000). doi:10.1016/S0969-2126(00)00157-X