Jod gehört als essentielles Spurenelement zu den Halogenalkanen (Salzbildnern). Aufgrund seiner Größe und seiner geringeren Elektronegativität – 2,2 nach Allrod/Rochow – kommt Jod in der Natur nicht in freier sondern in kationisch gebundener Form vor. So gelangt es als Jodid, Jodat oder organisch gebunden über die Nahrung in den Organismus [4].  

Stoffwechsel

Das Spurenelement wird im Dünndarm nahezu vollständig resorbiert [4, 5, 6, 8, 14, 15, 16]. Mit Hilfe von nicht-enzymatischen Reaktionen kommt es zuvor zur Reduzierung von Jodat zu Jodid [2, 7]. Jodid wird über die Blutbahn transportiert und in der Schilddrüse sowie in anderen Geweben, wie Speicheldrüse, Brustdrüse und Magen angereichert [6]. Der Transport in die Schilddrüse erfolgt mittels einem spezifischen, Natrium-abhängigen Jodidtransporter in der basolateralen Membran der Thyreozyten (Schilddrüsenfollikelzellen), der sogenannte „Natrium-Jodid-Symporter“ (NIS). Dieser transportiert unter Energieverbrauch zwei Na⁺-Ionen zusammen mit einem I^- -Ion gegen ein Konzentrationsgefälle in die gleiche Richtung.
 
Eine zu hohe Aufnahme von Nitrat durch die Nahrung – beispielsweise über Spinat, Rettich, Radieschen und Mangold – und das Trinkwasser – > 50 ml/L – hemmt den aktiven Jodidtransport in der Schilddrüse und im Gastrointestinaltrakt. Nitrat verdrängt dazu Jod aus seiner Bindung am Natrium-Jodid-Symporter [18]. Hohe Nitratbelastungen erhöhen somit die Gefahr eines Jodmangels beziehungsweise die Strumaprävalenz und sollten aus diesem Grund vermieden werden [12, 19].

Die Beförderung von Jodid in die Thyreozyten der Schilddrüse wird von dem in der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) gebildeten Thyreoidea-stimulierenden Hormon (TSH) gefördert [4, 17]. Im Anschluss der Oxidation von Jodid durch die Thyreoperoxidase folgt die Bindung an Thyroxin. Hierbei entstehen 3-Monojodtyrosin (MJT) und 3,5-Dijodtyrosin (DJT) – Jodisation. Die Thyreoperoxidase ist ein Hämenzym. Dessen Aktivität und damit die Synthese von Thyroxin können bei einem Eisendefizit eingeschränkt sein [5, 11].
Die Thyreoperoxidase veranlasst im weiteren Verlauf die Kopplungsreaktion zweier Moleküle DJT zu L-Thyroxin (T4) sowie die Bildung von Trijodthyronin (T3) aus DJT und MJT. Die Schilddrüsenhormone T4 und T3 sind im Plasma zu über 99 % an Transporteiweiße, wie an Thyroxin-bindendes Globulin (TBG), an Transthyretin und an Albumin, gebunden [5]. Nur ein geringfügiger Anteil dieser Hormone liegt in freier und damit in ungebundener Form vor. Stoffwechselaktiv sind ausschließlich die freien Hormone, also freies T3 und freies T4. Die Umwandlung von T4 zum biologisch aktiven T3 unter anderem in Leber und Niere erfolgt durch die selenhaltigen Thyroxin-5´-Dejodasen [3]. Das aktive T3 geht in Mitochondrien und im Zellkern mit drei verschiedenen spezifischen T3-Rezeptoren eine Bindung ein und ist darüber an der Regulation der Expression von schilddrüsenhormonmodulierten Genen beteiligt [4].

Schließlich sind Jod als wesentlicher Bestandteil der Schilddrüsenhormone und Selen als integraler Baustein der Dejodasen für den Stoffwechsel der Hormone der Schilddrüse essentiell. Eine optimale Aktivität der Hormone ist wiederum zur Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion unerlässlich. 

Der Gesamtkörperbestand von Erwachsenen mit langfristig adäquater Jodversorgung wird auf 10-20 mg (79-158 nmol) geschätzt [4, 8, 15]. Davon befinden sich etwa 70 bis 80 % in der Schilddrüse [6, 8]. Der Rest ist in Muskulatur, Galle, Hypophyse (Hirnanhangsdrüse), Speicheldrüsen und in verschiedenen Teilen des Auges zu finden, insbesondere im Musculus orbicularis oculi (Ringmuskel des Auges) und im Fettgewebe der Augenhöhle [14, 15]. 

Mit Hilfe von selenabhängigen Dejodasen wird ein Teil des Jodids aus der Schilddrüse und den anderen Geweben in den extrazellulären Raum freigesetzt. Schließlich steht ein Teil des Jods über den enterohepatischen Kreislauf wieder zur Verfügung.
 
Die Ausscheidung des Spurenelements erfolgt zu 89 % mit dem Urin und in geringem Umfang in Form konjugierter Jodthyronine über die Galle und die Faeces (Stuhl) [1, 4, 10, 15, 16]. Bei ausreichender Zufuhr sollte die Ausscheidung zwischen 20 und 70 µg/Tag betragen [15].

Literatur

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2. Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognone V, Ninane L: Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002 Jul;48(5):563-9.
3. Arthur JR, Beckett GJ, Mitchell JH: The interactions between selenium and iodine deficiencies in men and animals. Nutr Res Rev. 1999 Jun;12(1):55-73. doi: 10.1079/095442299108728910.
4. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe.172-182. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
5. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin.177-178. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
7. Bürgi H, Schaffner T, Seiler JP: The toxicicity of iodate: a review of the literature. Thyroid. 2001 May;11(5):449-56.
8. Eschenbruch B: Wasser und Mineralstoffe in der Ernährungsmedizin. 60-61. Umschau Zeitschriftenverlag Breidenstein GmbH, Frankfurt am Main 1994
9. Freake HC: Chapter 33. Iodine. In: Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Stipanuk MH (Ed.) WB Saunders Company, Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto, p. 761-781. 2000
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11. Hess SY, Zimmermann MB, Arnold M, Langhans W, Hurrell RF: Iron deficiency anemia reduces thyroid peroxidase activity in rats. J Nutr. 2002 Jul;132(7):1951-5.
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15. Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. 427-429. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1999, 2000
16. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 273-280. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
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19. van Maanen JMS, van Dijk A, Mulder K, de Baets MH, Menheere PCA, van der Heide D, Mertens PLJM, Kleinjans JCS: Consumption of drinking water with high nitrate levels causes hypertrophy of thyroid. Toxicol Lett. 1994 Jun;72(1-3):365-74.
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21. Zhang J, Lazer MA: The mechanism of action of thyroid hormones. Annu Rev Physiol. 2000;62:439-66.