Funktionen
Folsäure (Folat)

THF ist an folgenden 1-Kohlenstoffeinheiten-Stoffwechselwegen beteiligt:

  • Methylierung von Homocystein zu Methionin – 5-Methyl-THF liefert die notwendigen Methylgruppen, die mit Hilfe der Methylen-THF-Reduktase sowie der Methioninsynthase – mit Vitamin B12 als Cofaktor – auf Homocystein übertragen werden – Bildung von THF und Methionin [1, 2, 4, 5]
  • Umwandlung von Glycin in Serin beziehungsweise von Serin in Glycin – die Umwandlung der Aminosäuren erfolgt durch Übertragung und Akzeptanz von Hydroxymethlgruppen mit Hilfe der Tetrahydrofolsäure [2, 6]
  • Histidinstoffwechsel [2]
  • Cholinbiosynthese – Cholin entsteht unter Einfluss von THF aus den Aminosäuren Lysin und Methionin durch Methylierung; als Bestandteil des Lecithins (Phosphatylcholin) und der Phosphatide spielt Cholin eine wesentliche Rolle im Phospholipidstoffwechsel – Cholin wirkt beispielsweise an dem Aufbau von Membranen mit [2]
  • Purinsynthese (Bildung der DNA und RNA) – bei der Synthese von Adenin und Guanin (organische Purinbasen der DNA und RNA) ist THF an der Einführung der Kohlenstoffatome C2 und C8 in den Purinring beteiligt [1, 2, 4, 5, 6]
  • Pyrimidinsynthese (Bildung der DNA und RNA) – THF wird für die Synthese der beiden Pyrimidinbasen Cytosin und Thymin benötigt [2, 4, 5, 6]

Homocystein-Methyl-Transferase-Reaktion

Bei der Homocystein-Methyl-Transferase-Reaktion wird die Methylgruppe von 5-Methyl-Tetrahydrofolsäure auf Homocystein unter Bildung der Aminosäure Methionin und der metabolisch aktiven Tetrahydrofolsäure übertragen [2, 3, 4, 6]. Für diesen irreversiblen Stoffwechselschritt liefert 5-Methyl-THF als Methylgruppendonator die notwendigen Methylgruppen, die mit Hilfe der Enzyme Methylen-THF-Reduktase und Methioninsynthase auf Homocystein übertragen werden [1, 2]. Die für die Synthese von Methionin notwendige Methioninsynthase benötigt als Cofaktor Vitamin B12 (in Form von Methylcobalamin). Das durch Methylierung von Homocystein entstandene Methionin gehört zu den essentiellen Aminosäuren und ist als S-Adenosylmethionin (SAM), welches durch Reaktion von Methionin mit ATP entsteht, in einer Vielzahl von Stoffwechselvorgängen beteiligt.

S-Adenosylmethionin ist Vorläufer bei der Cystein-Biosynthese. Darüber hinaus spielt es als Schlüsselverbindung eine wichtige Rolle bei der Methylgruppenübertragung. S-Adenosylmethionin liefert eine Methylgruppe für bestimmte Methylierungsreaktionen, wie zum Beispiel Ethanolamin zu Cholin, Noradrenalin zu Adrenalin oder Phosphatidylethanolamin zu Lecithin [1]. Des Weiteren beeinflusst die essentielle Aminosäure als wichtigster Methylgruppendonator die Biosynthese von Creatin, L-Carnitin, Nukleinsäuren und Histidin, Taurin und der antioxidativ wirksamen Aminosäure Glutathion. Bei SAM-abhängigen Methylierungen entsteht als Zwischenprodukt immer Homocystein, welches mit Hilfe von 5-Methyl-THF und Vitamin B12 (in Form von Methylcobalamin) als Coenzym remethyliert werden muss [1, 2].
Ohne 5-Methyl-THF und Vitamin B12 kann die Remethylierung von Homocystein zu Methionin und Tetrahydrofolsäure nicht stattfinden. Schließlich besteht zwischen dem Folat- und Vitamin B12-Stoffwechsel eine wechselseitige Abhängigkeit – Synergie zwischen Vitamin B12 und Folsäure [2, 3, 4, 6].

Ein Vitamin B12-Mangel führt zur Blockade der Homocystein-Methyl-Transferase-Reaktion
, da das B-Vitamin als Cofaktor der Methioninsynthase bei der Übertragung der Methylgruppe auf Homocystein fehlt (Methyl-Tetrahydrolat-Trap). Infolge der Hemmung der Reaktion kommt es einerseits zur Steigerung der Homocysteinwerte (Risikofaktor für vaskuläre Erkrankungen   Homocystein erhöht den oxidativen Stress in den Blutgefäßen) und andererseits zur Verarmung des Organismus an reaktionsfähigen Folatverbindungen [2, 3, 4]. Darüber hinaus staut sich aufgrund der inaktiven Enzyme (Methioninsynthase und Methylen-THF-Reduktase), die für die Übertragung der Methylgruppe auf Homocystein verantwortlich sind, nicht regenerierte Methyl-Tetrahydrofolsäure an, wodurch die Folsäure-Serumkonzentration signifikant ansteigt [2, 3].
Infolge der unzureichenden Bildung der metabolisch aktiven THF wird die Synthese von speicherfähigen Folatpolyglutamatverbindungen verhindert. Daraus resultiert wiederum eine gestörte intrazelluläre Folatspeicherung [2, 3]. Schließlich führt ein Vitamin B12-Mangel zu niedrigen Folatkonzentrationen in allen Gewebszellen einschließlich der
Erythrozyten (rote Blutkörperchen) zugunsten des Folsäurespiegels im Serum [2, 3].

Die Bedeutung von Folsäure in Wachstums- und Entwicklungsphasen

Aufgrund der wesentlichen Funktion von Vitamin B9, als Coenzymform in der DNA- und RNA-Synthese sowie im Proteinstoffwechsel beteiligt zu sein, ist Folat beziehungsweise Folsäure für ein adäquates Zellwachstum, eine normale Zellteilung sowie für eine optimale Zelldifferenzierung unerlässlich [1, 6]. Die Zufuhr von Vitamin B9 ist besonders während der Schwangerschaft von großer Bedeutung. Der erhöhte Folatbedarf beruht sowohl auf die signifikant beschleunigte Zellvermehrung durch die Vergrößerung des Uterus (Gebärmutter), Entwicklung der Plazenta (Mutterkuchen) und des Brustgewebes sowie Erhöhung des Blutvolumens als auch auf das Wachstum des Feten (Zellwachstum und -differenzierung) [3, 6].

Nicht-coenzymatische Funktionen

Neben der Funktion von Tetrahydrofolsäure, in Form eines Coenzyms im Protein- und Nukleinsäurestoffwechsel mitzuwirken, kann THF auch in nicht-coenzymatischer Form bestimmte Stoffwechselreaktionen beeinflussen [4]. 

Demnach ist Vitamin B9 Bestandteil
 

  • Im Stoffwechsel von Neurotransmittern – zum Beispiel von den Aminosäuren Glutamat, Gamma-Aminobuttersäure und Aspartat sowie von den Monoaminen Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und Octopamin [4]
  • Der Biosynthese von Hämoglobin, Phospholipiden und des Hormons Melatonin [4] 

Literatur

  1. Bässler KH, Golly I, Loew D, Pietrzik K: Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena  2002
  2. Biesalski HK, Köhrle, J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 80-85, 450-454. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
  3. Biesalsk, HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 150-155. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
  4. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 148-154. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
  5. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Hahn A, Laube H: Ernährung in Prävention und Therapie. 49 2005. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 
  6. Schmidt, Dr. med. E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 190-201. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
     
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