Carotinoide
Einleitung

Carotinoide gehören zu der Gruppe der sogenannten sekundären Pflanzenstoffe, die für den Menschen als nicht essentiell gelten, jedoch als gesundheitsfördernd angesehen werden [11].

Bei den Carotinoiden handelt es sich um lipophile (fettlösliche) Farbpigmente. Sie kommen in den Chromoplasten der pflanzlichen Organismen vor und geben vielen Pflanzen und Früchten ihre gelbe bis rötliche Farbe.
Carotinoide lassen sich auch in den Chloroplasten grüner Pflanzen feststellen, deren Farbe vom Grün des Chlorophylls überdeckt wird [3, 6, 13, 17].


Carotinoide können ausschließlich von pflanzlichen Organismen synthetisiert werden [6]. Dort sind sie bei der Photosynthese an der Absorption von Licht und der Übertragung von dessen Energie auf Chlorophyll beteiligt [25]. Außerdem erweitern sie in photosynthetischen Organismen das Absorptionsspektrum im blau-grünen Spektralbereich und dienen als Lichtschutzfaktoren [25].
Weiterhin schützen Carotinoide als Antioxidantien Chlorophyllmoleküle der Pflanzen vor photooxidativen Schäden und bewahren Tiere, die carotinoidreiche pflanzliche Lebensmittel verzehren, vor dem Einfluss aggressiver Sauerstoffspezies – „oxidativem Stress“ [11, 13].

Heute sind 500-600 verschiedene Carotinoide bekannt, von denen etwa 10 % durch den menschlichen Stoffwechsel in Vitamin A (Retinol) umgewandelt werden können und somit Provitamin A-Eigenschaften aufweisen. Der bekannteste Vertreter mit dieser Eigenschaft ist das Beta-Carotin. Dieses Carotinoid besitzt die höchste Vitamin A-Aktivität [11, 13].
Vitamin A findet sich ausschließlich im tierischen Organismus und kann neben Beta-Carotin auch aus anderen Carotinoiden, wie Alpha-Carotin und Beta-Cryptoxanthin, gebildet werden [13].

Unter üblichen Ernährungsbedingungen lassen sich im Serum des Menschen etwa 40 verschiedene Carotinoide feststellen, wobei folgende die Haupt-Carotinoide im Organismus darstellen [3, 13, 25]

  • Alpha-Carotin
  • Beta-Carotin
  • Lycopin
  • Lutein
  • Zeaxanthin
  • Alpha-Cryptoxanthin
  • Beta-Cryptoxanthin

Beta-Carotin macht 15-30 % der Gesamt-Carotinoide im Plasma aus [6].

Biochemie

Chemisch betrachtet sind Carotinoide aus acht Isoprenoid-Einheiten aufgebaut und bestehen aus einer Kohlenwasserstoffkette mit konjugierten Doppelbindungen, die an beiden Enden verschiedene Substituenten tragen kann. Sie lassen sich in Carotine, bestehend aus Wasserstoff und Kohlenstoff, und Xanthophylle, die zudem Sauerstoff enthalten, unterteilen [6, 13, 17].
Die wichtigsten Vertreter der Carotine sind Alpha- und Beta-Carotin sowie Lycopin und der Xanthophylle Lutein, Zeaxanthin sowie Beta-Cryptoxanthin [3, 13, 20].
Während gelbe, rote und orangefarbene Obst- und Gemüsesorten hauptsächlich Carotine enthalten, finden sich in grünem Gemüse zu 60-80 % Xanthophylle [25].

Beta-Carotin stellt das am meisten verbreitete Carotinoid dar, wobei der Gehalt an beispielsweise Lutein in Spinat und verschiedenen Kohlsorten oder an Lycopin in Tomaten wesentlich höher ist [13].

Resorption

Die Resorptionsrate der Carotinoide ist insgesamt sehr gering, sie liegt zwischen 1 und 50 %. Mit steigender Carotinoidaufnahme über die Nahrung sinkt die Absorptionsrate.

Zudem ist die Resorption von folgenden Faktoren abhängig [3, 6, 13, 20]

  • Art des Lebensmittels – Ballaststoffe, zum Beispiel Pektine, vermindern die Resorption
  • Form, in der Carotinoide in Lebensmitteln vorliegen – mit zunehmender Kristallgröße sinkt die Resorptionsrate
  • Kombination mit anderen Nahrungsbestandteilen, insbesondere mit Fett – um eine optimale Resorption zu gewährleisten, ist die Anwesenheit von Nahrungslipiden von wesentlicher Bedeutung
  • Art der Verarbeitung – Hitzebehandlung, mechanische Zerkleinerung fördern die Resorption

Zum Beispiel wird Beta-Carotin aus rohen Karotten nur zu etwa 1 % resorbiert, da es in der Pflanzenzelle von einer komplexen, unverdaulichen Matrix aus Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten umschlossen ist [3, 20]. Mit zunehmendem Verarbeitungsgrad – unter Einfluss von Hitze und mechanischer Zerkleinerung, beispielsweise beim Kochen oder bei der Herstellung von Ketchup – steigt die Resorptionsrate [20].

Die Aufnahme der Carotinoide folgt dem Weg der Lipidresorption, was die Anwesenheit von Fetten und Gallensäuren notwendig macht [3, 6, 13, 20].
Carotinoide werden zusammen mit anderen fettlöslichen Nährstoffen nach der Freisetzung aus dem Lebensmittel unter Einfluss von Gallensäuren in Mizellen verpackt und in die Epithelzellen der Dünndarmmukosa transportiert.
Dort entsteht aus den Vitamin A-wirksamen Carotinoiden – Beta- und Alpha-Carotin sowie Beta-Cryptoxanthin – infolge der oxidativen Spaltung durch das Enzym Dioxygenase das Aldehyd Retinal – aus Beta-Carotin können ein bis zwei Moleküle Retinal gebildet werden.
Retinal wird mittels der Alkohol-Dehydrogenase in das eigentliche Vitamin A (Retinol) umgewandelt.
Im Anschluss kommt es zur Veresterung der Retinol-Moleküle mit Palmitin-, Stearin-, Öl-, beziehungsweise Linolensäure, was zur Synthese von Retinylestern führt [3, 6, 13].

Die oxidative Spaltung der Carotinoide durch die Dioxygenase beziehungsweise die Bildung von Vitamin A findet hauptsächlich in den Zellen der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut) statt [6]. Vitamin A-wirksame Carotinoide können aber auch in anderen Gewebszellen, wie Leber, Niere und Lunge, in Vitamin A überführt werden [3, 6].
Zur Aufrechterhaltung der Aktivität der Dioxygenase wird Sauerstoff und ein Metallion, vermutlich Eisen, benötigt.
Schließlich ist der Umfang der enzymatischen Spaltung und damit die Menge an synthetisierten Vitamin A von der Höhe der Carotinoid- beziehungsweise Proteinzufuhr, dem Eisen-Status sowie der gleichzeitigen Zufuhr von Fett und fettlöslichen Vitaminen  Vitamin A, D, E, K  abhängig [6].

Untersuchungen zur Folge wirken sich gesättigte Fettsäuren weitaus positiver auf die Carotinoidabsorption aus als ungesättigte Fettsäuren. Folgende Ursachen werden diskutiert [6]

  • Polyenfettsäuren – PFS –, wie Omega-3- und -6-Fettsäuren, erhöhen die Mizellengröße, wodurch die Diffusionsgeschwindigkeit erniedrigt wird
  • PFS verändern die Ladung der Mizellenoberfläche und beeinflussen somit die Affinität zur Epithelzelle negativ
  • PFS beanspruchen in den Lipoproteinen VLDL mehr Raum als gesättigte Fette und beschränken damit den Platz für andere Lipoide, wie Carotinoide, Retinol und Vitamin E –Tocopherol
  • Omega-3-Fettsäuren hemmen die VLDL-Synthese. VLDL ist für den Carotinoidtransport im Serum von Bedeutung
  • PFS erhöhen den Bedarf an Vitamin E, welches als Antioxidans die Carotinoide beziehungsweise Vitamin A vor Oxidation schützt

Transport und Speicherung

Die entstehenden Retinylester, unverestertes Retinol, Carotine sowie Xanthophylle werden in der Dünndarmmukosa in Chylomikronen eingelagert.
Chylomikronen gehören zu der Gruppe der Lipoproteine und haben die Aufgabe, fettlösliche Substanzen von den Epithelzellen des Dünndarms ausgehend in die Lymphe abzugeben und sie im Serum zur Leber oder zu peripheren Geweben zu transportieren.
Nur ein geringer Teil der Retinylester und Carotinoide wird in extrahepatisches Gewebe aufgenommen und zu Vitamin A umgewandelt.
Der größere Teil gelangt zur Leber. Auf dem Weg dorthin werden die beladenen Chylomikronen enzymatisch zu „Chylomikronen-Remnants“ abgebaut, die von den Parenchymzellen der Leber aufgenommen werden [3, 6, 13].
In der Leber kommt es zur weiteren Umwandlung von Carotinoiden und Retinylestern zu Vitamin A. Das synthetisierte Retinol wird anschließend zu den Sternzellen der Leber transportiert und dort erneut verestert.
Mehr als 80 % des gebildeten Retinols werden in den hepatischen Sternzellen gespeichert. Die Parenchymzellen der Leber weisen hingegen nur geringe Vitamin A-Gehalte auf [6].

Bei Bedarf wird Vitamin A aus der Leber abgegeben, an Retinol-Binding-Protein (RBP) und Transthyretin – Thyroxin-bindendes Präalbumin – gebunden und im Serum zu den Zielzellen transportiert.
Aus der Leber entlassende Carotinoide werden auf alle Fraktionen der Lipoproteine, insbesondere auf VLDL, LDL und HDL verteilt und im Blutplasma transportiert. Die LDL-Fraktion enthält mehr als die Hälfte der Gesamt-Carotinoid-Konzentration [13].

Carotinoide finden sich in allen Organen des Menschen, wobei die Gehalte in den einzelnen Geweben variieren. Die höchsten Konzentrationen lassen sich in Leber  Hauptspeicherorgan , Nebenniere, Testes (Hoden) und Corpus luteum (Gelbkörper des Eierstocks) feststellen. Niere, Lunge, Muskeln, Herz, Gehirn oder Haut weisen dagegen geringere Carotinoidspiegel auf [3].
Betrachtet man die absolute Konzentration und den Beitrag des Gewebes zum Gesamtgewicht des Organismus, so sind etwa 65 % der Carotinoide im Fettgewebe lokalisiert [22].

Physiologisch bedeutsame Funktionen

Antioxidative Wirkung
Als wesentliche Bestandteile des antioxidativen Netzwerkes des menschlichen Körpers sind Carotinoide in der Lage, reaktive Sauerstoffverbindungen zu inaktivieren  Quenching [3, 6, 17, 20].
Zu denen gehören beispielsweise Peroxylradikale, Superoxidradikalionen, Singulettsauerstoff, Wasserstoffperoxid sowie Hydroxyl- und Nitrosylradikale. Diese Verbindungen können entweder als exogene Noxen auf den Organismus einwirken, in lichtabhängigen Reaktionen oder endogen durch aerobe Stoffwechselvorgänge entstehen.
Solch reaktive Substanzen werden auch als Freie Radikale bezeichnet und können mit Lipiden, insbesondere mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Cholesterin, Proteinen, Nukleinsäuren, Kohlenhydraten sowie der DNA reagieren und diese modifizieren oder zerstören [3].

Carotinoide, vor allem Beta-Carotin, Lycopin, Lutein und Canthaxanthin sind insbesondere bei der Entgiftung von Singulettsauerstoff und Peroxylradikalen beteiligt.
Beim Prozess des „Quenchings“ handelt es sich um ein physikalisches Phänomen. Carotinoide wirken als Zwischenträger der Energie – sie geben bei der Reaktion mit Singulettsauerstoff die Energie in Wechselwirkung mit seiner Umgebung in Form von Wärme ab. Auf diese Weise wird reaktiver Singulettsauerstoff unschädlich gemacht.
Carotinoide stellen die wirksamsten natürlichen „Singulettsauerstoffquencher“ dar [3].

Die Desaktivierung von Peroxylradikalen ist abhängig vom Sauerstoffpartialdruck [3, 11].
Carotinoide wirken nur bei niedrigen Sauerstoffkonzentrationen als effektive Antioxidantien. Bei hohem Sauerstoffpartialdruck können Carotinoide hingegen prooxidative Effekte entwickeln [3].
Infolge der Entgiftung von Singulettsauerstoff und Peroxylradikalen wird die Bildung Freier Radikale verhindert und die Kettenreaktion der Lipidperoxidation unterbrochen. Auf diese Weise schützen Carotinoide vor der Oxidation des LDL-Cholesterins, welche ein Risikofaktor bei der Atherosklerose-Entstehung
(Arteriosklerose, Arterienverkalkung) ist [3, 6, 14]. Da Carotinoide während des Desaktivierungsprozesses von Prooxidantien verbraucht werden, ist auf eine ausreichende Carotinoidzufuhr über die Nahrung zu achten. Der antioxidative Schutz der Carotinoide ist umso intensiver, je höher deren Konzentration im Serum ist [6].
Werden Carotinoide zusammen mit Vitamin E (Tocopherol) und Glutathion – Tripeptid aus den Aminosäuren Glutaminsäure, Glycin und Cystein – aufgenommen, kann die antioxidative Wirkung ebenfalls verstärkt werden [24].
Überwiegen bei Schwächung des antioxidativen Schutzsystems durch einen Mangel an Antioxidantien die Prooxidantien, so kann es zum oxidativen Stress kommen [3].

Indem Carotinoide oxidativen Veränderungen von biologisch wichtigen Molekülen entgegenwirken, vermindert eine erhöhte Carotinoidaufnahme das Risiko für bestimmte Erkrankungen. Dazu gehören [3, 6, 13, 15, 17, 20, 21, 25]

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Verschiedene Tumorerkrankungen, unter anderem Lungen-, Magen- und Prostatakarzinom
  • Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)
  • Katarakt (grauer Star)
  • Photodermatosen – UV-induzierte Hauterkrankungen –, zum Beispiel lichtinduzierte Tumore oder Pigmentstörungen

Antikanzerogene Effekte
Zahlreichen epidemiologischen Studien zur Folge geht ein erhöhter Verzehr von carotinoidreichen Obst und Gemüsen mit einem reduzierten Tumorrisiko einher. Dies betrifft vor allem Lungen-, Speiseröhren-, Magen-, Kolorektale Karzinome (Dick- und Mastdarmkrebs) sowie Prostata-, Cervix-/Collum- (Gebärmutterhals-), Mamma- (Brust-) und Hautkarzinom [7, 8, 12, 17, 18].

Carotinoide entfalten ihre protektiven Effekte im 3-Stufen-Modell der Kanzerogenese insbesondere auf die Phase der Promotion und Progression [3, 11, 20, 25]

  • Hemmung der Vermehrung und Differenzierung von Tumorzellen
  • Verhinderung von oxidativen DNA- und Zellschäden durch Entgiftung freier Radikale und Unterbindung ihrer Entwicklung
  • Verstärkung der Immunantwort durch Förderung der natürlichen Abwehrsysteme des Körpers – dies betrifft insbesondere die Proliferation der B- und T-Zellen, die Anzahl der T-Helferzellen sowie die Aktivität von natürlichen Killerzellen
  • Stimulation der Zellkommunikation über gap junctions

Gap junctions sind Zell-Zell-Kanäle beziehungsweise direkte Verbindungen zweier benachbarter Zellen. Über diese porenbildenden Proteinkomplexe – Connexone – erfolgt ein Austausch von niedermolekularen Signal- und Vitalstoffen, die unter anderem Wachstums- und Entwicklungsprozesse regulieren. Solche Prozesse spielen auch in der Kanzerogenese eine Rolle [2, 9, 13].

Gap junctions halten den Kontakt zwischen den Zellen aufrecht und ermöglichen durch den Signalaustausch ein kontrolliertes Zellwachstum [9, 13].

Tumorpromotoren hemmen die interzelluläre Kommunikation über gap junctions. Schließlich weisen Tumorzellen im Gegensatz zu normalen Zellen nur einen geringen interzellulären Signalaustausch auf, was zu unkontrolliertem Zellwachstum führt.
Indem sowohl Vitamin A-wirksame Carotinoide als auch Carotinoide ohne Provitamin A-Eigenschaft, wie Canthaxanthin oder Lycopin, die Zellkommunikation über gap junctions verstärken, hemmen sie das Wachstum und die Vermehrung von Tumorzellen
[1, 17, 23].

Darüber hinaus können die Carotinoide Astaxanthin und Canthaxanthin in die Phase der Initiation eingreifen. Sie hemmen spezielle Phase-1-Enzyme, insbesondere Cytochrom-P450-abhängige Monooxygenasen, wie CYP1 A1 oder CYPA2, die für die Entwicklung von Karzinogenen verantwortlich gemacht werden [3, 20].
Ähnliche Effekte von Astaxanthin und Canthaxanthin konnten auch für einige Phase-2-Enzyme beobachtet werden [10].

Altersabhängige Degeneration der Macula lutea
Die Macula lutea (gelber Fleck) ist Teil der Netzhaut und der Bereich des schärfsten Sehens. Dort reichern sich im Unterschied zu anderen Geweben speziell die Carotinoide Lutein und Zeaxanthin an. Eine ausreichende Aufnahme von Lutein- und Zeaxanthin-reichen Lebensmitteln kann nach epidemiologischen Studien das Risiko einer altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) vermindern [16]. Dieser Effekt beruht auf den physikochemischen Eigenschaften der Carotinoide – sie wirken als spezifischer Lichtfilter und Antioxidantien [3].
AMD ist eine häufige Ursache für schwerwiegende Sehstörungen bei älteren Menschen und kann im Alter mit Blindheit einhergehen [3].

Sonnenschutzwirkung Hautschutz
Die Hautschutzwirkung der Carotinoide lässt sich auf ihre antioxidativen Eigenschaften zurückführen. Eine vermehrte Aufnahme von insbesondere Beta-Carotin-haltigen Obst und Gemüsen geht mit einem Anstieg des Carotinoidspiegels der Haut einher.
Untersuchungen, in denen Beta-Carotin als orales Sonnenschutzmittel eingesetzt wurde, ergaben bei einer Gabe von > 20 mg Beta-Carotin/Tag über 12 Wochen eine eindeutige Verminderung einer UV-Licht-induzierten Erythembildung
(flächenhafte Hautrötung) im Vergleich zur Kontrollgruppe [24].
Insgesamt lässt sich mit Beta-Carotin der Grundschutz der Haut erhöhen [3].

Bioverfügbarkeit

Carotine und Xanthophylle unterscheiden sich in ihrer Hitzestabilität.
Die sauerstofffreien Carotine sind relativ hitzestabil. Dagegen werden die meisten sauerstoffhaltigen Xanthophylle beim Erhitzen zerstört [20, 25]. Somit erklärt sich beispielsweise, dass erhitztes Gemüse weniger gesundheitsfördernde Wirkung aufweist als unerhitztes Gemüse.

Zudem spielt der Verarbeitungsgrad der Nahrungsmittel eine wesentliche Rolle. Lycopin aus verarbeiteten Tomatenprodukten, wie Tomatensaft, ist deutlich besser verfügbar als aus rohen Tomaten und die Aufnahme von Beta-Carotin steigt mit dem Zerkleinerungsgrad des zugeführten carotinoidhaltigen Lebensmittels [4, 20].

Der Gehalt an Carotinoiden ist stark abhängig von unter anderem Jahreszeit, Reifegrad, Wachstums-, Ernte- und Lagerbedingungen und kann in den unterschiedlichen Pflanzenteilen erheblich variieren. Beispielsweise weisen die äußeren Blätter von Kohl signifikant höhere Mengen an Lutein und Beta-Carotin auf, als die inneren Blätter [19].

Achtung!
Nach den für die Bundesrepublik Deutschland vorliegenden Daten über die Versorgungssituation mit Carotinoiden für Männer und Frauen ist die Zufuhr von Beta-Carotin nicht optimal [5].

Literatur

  1. Bertram J.S., Bortkiewicz H.
    Dietary carotenoids inhibit neoplastic transformation and modulate gene expression in mouse and human cells.
    Am J Clin Nutr. 1995: 62; 1327S-36S
  2. Bertram J.S.
    Carotenoids and gene regulation.
    Nutr Rev. 1999: 57; 182-91
  3. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe.
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002; S. 41-49
  4. Böhm V., Bitsch R.
    Intestinal absorption of lycopene from different matrices and interactions to other carotenoids, the lipid status, and the antioxidant capacity of human plasma.
    Eur J Nutr 38: 1999; 118-125
  5. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H.,
    Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
    Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln - Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 1.
    BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004; S.47-62
  6. Elmadfa und Leitzmann.
    Ernährung des Menschen.
    Verlag Eugen Ulmer Stuttgart; 2004; 4., korrigierte und aktualisierte Auflage; 2004; S.305-317 
  7. Fuchs N.
    Mit Nährstoffen heilen.
    Ralf Reglin Verlag, Köln 1999 
  8. Giovannucci E., Ascherio A., Rimm E.B., Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C.
    Intake of carotenoids and retinol in relation to risk of prostate cancer.
    J Natl Cancer Inst 1995:87; 1767-1776
  9. Goodenough D.A., Goliger J.A., Paul D.L.
    Connexins, connexons, and intercellular communication.
    Annu Rev Biochem. 1996: 65; 475-502
  10. Gradelet S., Astorg P., Leclerc J., Chevalier J., Vernevaut M.F., Siess M.H.
    Effects of canthaxanthin, astaxanthin, lycopene and lutein on liver xenobiotic-metabolizing enzymes in the rat.
    Xenobiotica. 1996: 2; 49-63
  11. Hahn, A.
    Nahrungsergänzungsmittel.
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001; S.193-199
  12. Howe G.R., Hirohata T., Hislop T.G., Isovich J.M., Yuan J.-M., Katsouyanni K., Lubin F.,
    Marubini E., Modan B., Rohan T., Toniolo P., Shunzhang Y.
    Dietary factors and risk of breast cancer: combined analysis of 12 case-control studies.
    J Natl Cancer Inst 1990:82; 561-569
  13. Kasper H.
    Ernährungsmedizin und Diätetik.
    Urban & Fischer Verlag; Elsevier GmbH, München; 2004; S.49-55 
  14. Keaney J.F., ed.
    Oxidative stress and vascular disease.
    Kluwer Academic Publishers; Boston; 2000 
  15. Kohlmeier L., Kark J.D., Gomez-Garcia E. et al.
    Lycopene and myocardial infarction risk in the EURAMIC study.
    Am J Epidemiol. 1997:146; 618-26
  16. Landrum J.T., Bone R.A., Kilburn M.D.
    The macular pigment: a possible role in protection from age-realted macular degeneration. In: Sies H. Antioxidants in Disease Mechanisms and Therapy.
    Academic Press; New York; 1997; 537-56
  17. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie.
    Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG; 2005; S.80-82
  18. Mayne S.T.
    Beta-carotene, carotenoids, and disease prevention in humans.
    FASEB J. 1996: 10; 690-701
  19. Nikoleit D.
    Carotinoide natürlichen Ursprungs: wichtige physiologische Modulatoren, mehr als nur Provitamin A.
    VitaMinSpur 12: 1997; 5-19
  20. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe.
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004; S.45-54
  21. Sies H., ed.
    Antioxidants in disease mechanisms and therapy.
    Academic Press; San Diego; 1999 
  22. Stahl W., Schwarz W., Sundquist A.R., Sies H.
    cis-trans Isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tissues.
    Arch Biochem Biophys. 1992: 294; 173-7
    Stahl W., Nicolai S., Briviba K., et al.
    Biological activities of natural and synthetic carotenoids: induction of gap junctional communication and singlet oxygen quenching.
    Carcinogenesis. 1997: 18; 89-92
  23. Stahl W., Heinrich U., Jungmann H., Sies H., Tronnier H.
    Carotenoids and carotenoids plus vitamin E protect against ultraviolet light-induced erythema in humans.
    Am J Clin Nutr. 2000: 71; 795-8
  24. Watzl B., Leitzmann C.
    Bioaktive Substanzen in Lebensmitteln.
    Hippokrates Verlag, Stuttgart, 2. Aufl., 1999, S.254
     
     
Die auf unserer Homepage für Sie bereitgestellten Gesundheits- und Medizininformationen ersetzen nicht die professionelle Beratung oder Behandlung durch einen approbierten Arzt.

DocMedicus Suche

.
ArztOnline.jpg
 
DocMedicus          
Gesundheitsportal

DocMedicus Gesundheitslexikon - Gesundheitsportal zu den Themen Gesundheit, Prävention, Impfen, Labordiagnostik, Medizingerätediagnostik,medikamentöse Therapie, Operationen und Gesundheitsleistungen DocMedicus Zahnlexikon - Gesundheitsportal zu den Themen Zahngesundheit und Zahnästhetik etc. DocMedicus Beautylexikon - Gesundheitsportal zu den Themen Haut, Pflege, Hautveränderungen, Ästhetische Medizin, Lasertherapie, Ernährung und Vitalstoffe etc.
 
Unsere Partner EUSANA - Ihr Gesundheitsportal für Prävention- und Anti-Aging-Medizin