Funktionen
Vitamin E

Antioxidative Wirkung

Alpha-Tocopherol ist in allen biologischen Membranen tierischer Zellen zu finden. Als lipidlösliches Antioxidans besteht seine wichtigste biologische Funktion darin, die Zerstörung mehrfach ungesättigter Fettsäuren  Omega-3-Fettsäuren (wie Alpha-Linolensäure, EPA und DHA) und Omega-6-Fettsäuren (wie Linolsäure, Gamma-Linolensäure und Arachidonsäure) – im Gewebe, in Zellen, Zellorganellen und artifiziellen Systemen durch Lipidperoxidation zu verhindern und so Membranlipide, Lipoproteine und Depotfette zu schützen [2, 4, 5, 6].

Vitamin E besitzt als Elektronenakzeptor die Fähigkeit, Lipidperoxyl-Radikale zu binden
und so die Kettenreaktion bei der Peroxidation der mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu unterbrechen[1, 2, 9, 11].
Bei einer Kettenreaktion werden infolge eines radikalischen Angriffs Membranlipide durch Abspaltung eines Wasserstoffatoms zu Lipidradikalen. Letztere reagieren mit Sauerstoff und werden zu Peroxylradikalen umgewandelt. Im Anschluss entziehen die Peroxylradikale weiteren Fettsäuren ein Wasserstoffatom, wodurch diese wiederum radikalisiert werden [11, 12]. Zu den Endprodukten der Lipidperoxidation gehören unter anderem Malondialdehyd oder 4-Hydroxynonenal, die starke zytotoxische Effekte aufweisen und die DNA verändern können [12].
Vitamin E hemmt die radikalische Kettenreaktion, indem es ein Wasserstoffatom abgibt und selbst zum Radikal wird. Das Vitamin E-Radikal ist durch Resonanzstabilisierung überaus reaktionsträge und kann aufgrund seiner Lage in der Zellmembran die Lipidperoxidation nicht fortsetzen [1, 2].

Vitamin E – in der Lipidphase biologischer Systeme – und Antioxidantien, wie Vitamin C, Coenzym Q10 und Glutathion – in der wässrigen Phase biologischer Systeme –, wirken beim Schutz der Membranen gegen Lipidperoxidation synergistisch. Demnach weisen Tocopherole und Antioxidantien eine gemeinsame Wirkung auf und fördern sich gegenseitig [1, 2, 11, 12].
Vitamin C, Coenzym Q10 und Glutathion besitzen die Fähigkeit, Vitamin E zu regenerieren. Dafür übernehmen sie das Radikal des Tocopherols und inaktivieren es über Peroxidasen, Katalasen und Superoxiddismutasen [11].

Das im wässrigen Medium des Zytosols vorhandene Vitamin C wandelt unter Bildung von Dehydroascorbinsäure oder durch Glutathion Vitamin E-Radikale, die zuvor aus der Lipidphase in die wässrige Phase „gekippt“ sind, in Vitamin E um [1, 2, 11, 12]. Im Anschluss „kippt“ Vitamin E in die lipophile Phase zurück, um als Antioxidans wieder wirksam zu sein [11].

Einfluss sowohl auf die zelluläre Signalübertragung als auch auf die Interaktionen zwischen Blutbestandteilen und der Endothelzellmembran:

  • Vitamin E hemmt die Proteinkinase-C-Aktivität und damit die Neubildung beziehungsweise Wucherung glatter Muskelzellen, von Thrombozyten (Blutplättchen) sowie Monozyten (weißen Blutkörperchen) [13]
  • Durch Anreicherung von Vitamin E in den Endothelzellen wird das Cholesterol vor Oxidation geschützt (vorausgesetzt es steht ausreichend Vitamin C zur Regeneration von Vitamin E zur Verfügung) – in der Folge kommt es zur Reduzierung der Synthese von Adhäsionsmolekülen (ICAM, VCAM), wodurch sowohl die Adhäsion von Blutzellen als auch deren Anlagerung beziehungsweise Anhäufung an minimale Intimaläsionen der Arterien verhindert wird [3, 11]

Schutz vor Autoimmunprozessen des Bewegungsapparats:

  • Vitamin E in ausreichenden Mengen verhindert die Oxidation von Phospholipiden in der Zellmembran und damit die Oxidation von Arachidonsäure – dadurch wird unterbunden, dass die durch Oxidation veränderte Arachidonsäure die Bildung reaktiver Eicosanoide, wie Leukotriene, Thromboxane und Prostaglandine, fördert, welche unter anderem Gefäßverengung, Störungen in der Blutgerinnung, Entzündungen und das rasche Fortschreiten rheumatoider Erkrankungen begünstigen [8, 11]
  • Immunmodulierende Wirkung – Vitamin E steigert die Produktion von zellulären und humoralen Abwehrstoffen [7, 10, 11, 14]

In Diskussion stehende Wirkungen des Vitamins E:

  • Protektiver Einfluss auf das Nervensystem [9], die Netzhaut des Auges (Retina) [9], die Proteinsynthese und auf das neuromuskuläre System [7, 10, 11, 14]
  • Antiinflammatorischer Effekt (zurückzuführen auf die antioxidative Wirkung von Vitamin E – insbesondere die Unterdrückung der Bildung ungünstiger Eicosanoide) [7, 10, 11, 14]
  • Antithrombotischer Effekt (beispielsweise wird durch die Hemmung der Proteinkinase-C-Aktivität die Proliferation sowohl der Thrombozyten (Blutplättchen) als auch der Monozyten verhindert und damit Blutgerinnungsstörungen und Thrombosen (Blutgefäßverschluss) vorgebeugt) [7, 10, 11, 14]

Literatur

  1. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 14-18
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  2. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W.,
    Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.

    Ernährungsmedizin. 126-128
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  3. Cominacini U., Garbin A.F., Pasini A., et al.
    The expression of adhesion molecules on endothelial cells is inhibited by troglitazone through its antioxidant activity.
    Cell Adhes Commun. 1999: 7 (3); 223-31
  4. Esterbauer H., Puhl H., Dieber-Rotheneder M., Waeg G., H. Rabl H.
    Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL.
    Ann Med. 1991; 23: 573-81
  5. Esterbauer H., Puhl H., Waeg G., Krebs A., Dieber-Rotheneder M.
    The role of vitamin E in lipoprotein oxidation. In: Packer L., Fuchs J., eds. Vitamin E: Biochemistry and clinical application.
    New York: Marcel Dekker; 1992 a
  6. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jürgens G.
    The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidation modification of LDL.
    Free Rad Biol Med. 1992 b; 1: 341-90
  7. Heart Protection Study Collaborative Group (2002)
    MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebocontrolled trial.
    Lancet 360: 23-33
  8. Kasper, H.
    Ernährungsmedizin und Diätetik. 19-21
    Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000
  9. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie. 34-35, 92-93
    2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
  10. Morris C.D., Carson S. (2003)
    Routine vitamin supplementation to prevent cardiovascular disease: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force.
    Ann. Intern. Med. 139: 56-70
  11. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 124-132
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
  12. Sies H., Stahl W., Sundquist A.R.
    Antioxidant functions of vitamins. Vitamins E and C, beta-carotene, and other carotenoids.
    Ann N Y Acad Sci 669, 7-20, 1992
  13. Tran K., Proulx P.R., Chan A.C.
    Vitamin E suppresses diacylglycerol (DAG) level in thrombin- stimulated endothelial cells through an increase of DAG kinase activity.
    Biochim Biophys Acta. 1994: 1212 (2); 193-202
  14. Vivekananthan D.P., Penn M.S., Sapp S.K., Hsu A., Topol E.J. (2003)
    Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials.
    Lancet 361: 2017-2023
     
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