Funktionen
Beta-Carotin

Antioxidative Wirkung

Die antioxidative Wirkung von Beta-Carotin beruht auf der Inaktivierung (Quenching) reaktiver Sauerstoffverbindungen. Zu denen gehören beispielsweise Peroxylradikale, Superoxidradikalionen, Singulettsauerstoff, Wasserstoffperoxid sowie Hydroxyl- und Nitrosylradikale, welche durch aerobe Stoffwechselvorgänge, photobiologische Effekte, endogene Abwehrprozesse und exogene Noxen entstehen. Als Freie Radikale können sie mit Lipiden, insbesondere mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Cholesterin, Proteinen, Nukleinsäuren und Kohlenhydraten reagieren und diese modifizieren oder zerstören [5, 6, 9, 14].

Bei der Lipidperoxidation kommt es zu einer Kettenreaktion, wobei infolge eines radikalischen Angriffs Membranlipide durch Abspaltung eines Wasserstoffatoms zu Lipidradikalen werden. Letztere reagieren mit Sauerstoff und werden zu Peroxylradikalen umgewandelt. Im Anschluss entziehen die Peroxylradikale weiteren Fettsäuren ein Wasserstoffatom, wodurch diese wiederum radikalisiert werden [5]. Zu den Endprodukten der Lipidperoxidation gehören unter anderem Malondialdehyd oder 4-Hydroxynonenal, die starke zytotoxische Effekte aufweisen und die DNA verändern können [5]. Oxidative DNA-Schäden können zu Strangbrüche, Basenmodifizierungen oder Desoxyribosefragmentierungen führen [5]. Reagieren Freie Radikale mit Proteinen, können Veränderungen der Primär-, Sekundär- und Tertiärstruktur sowie der Aminosäureseitenketten die Folge sein. Diese strukturellen Modifizierungen sind häufig mit einem Funktionsverlust der entsprechenden Eiweißmoleküle verbunden [5].

Interaktion mit Peroxylradikalen

Beta-Carotin entfaltet seine Wirkung in der Lipidphase. Es besitzt als Elektronenakzeptor die Fähigkeit, Peroxylradikale zu binden und so die Kettenreaktion bei der Lipidperoxidation zu unterbrechen. Auf diese Weise hemmt das Carotinoid in der Funktion eines „free radical scavengers“ – Radikalfängers – die Bildung Freier Radikale [5, 6, 9, 14].

Zudem verhindert Beta-Carotin durch den Abbruch der Lipidperoxidation die Zerstörung der mehrfach ungesättigter Fettsäuren Omega-3-Fettsäuren (wie Alpha-Linolensäure, EPA und DHA) und Omega-6-Fettsäuren (wie Linolsäure, Gamma-Linolensäure und Arachidonsäure) – im Gewebe, in Zellen, Zellorganellen und artifiziellen Systemen und schützt so Membranlipide, Lipoproteine und Depotfette.

Indem Beta-Carotin als kettenbrechendes Antioxidans essentielle Fettsäuren vor der Peroxidation bewahrt, ergänzt es die Wirkungsweise anderer, endogener – beispielsweise Superoxiddismutasen (zink-, mangan- und kupferabhängige Enzyme), Katalasen (eisenabhängige Enzyme) und Glutathionperoxidasen (selenabhängige Enzyme) – oder exogener – zum Beispiel Vitamin A, C, E (Tocopherol), Coenzym Q10, Glutathion, Liponsäure und Polyphenole wie Flavonoide – antioxidativer Systeme [6].

Die Inaktivierung von Peroxylradikalen hängt vom Sauerstoffpartialdruck ab. Bei niedrigen Sauerstoffkonzentrationen kann Beta-Carotin effektiv seine antioxidativen Eigenschaften entfalten. Unter hohen Sauerstoffkonzentrationen wirkt es hingegen prooxidativ [5, 6, 9].

Während des Quenching-Prozesses unterliegt Beta-Carotin der Autooxidation, das heißt es wird zerstört. Im Gegensatz zu Vitamin E sind bei Beta-Carotin noch keine Mechanismen zur Regeneration bekannt [5].

Interaktion mit Singulettsauerstoff

Singulettsauerstoff gehört zu den aggressivsten Radikalen, deren Bildung in lichtabhängiger Reaktion erfolgt. Lichtexponierte Gewebe, wie Haut und Augen, sind daher besonders anfällig für oxidative Schädigungen [5, 14].

Bei der Deaktivierung von Singulettsauerstoff fungiert Beta-Carotin als Zwischenträger der Energie. Kommt es bei Lichteinwirkung zur Entstehung von Singulettsauerstoff, fängt das Carotinoid diese hoch reaktive Form ab. Es entzieht dem Radikal in der Reaktionsfolge die Energie und wird zu einem angeregten Carotinoid, das die Energie in Wechselwirkung mit seiner Umgebung in Form von Wärme abgibt – „physical Quenching“. So macht Beta-Carotin die freien Sauerstoffradikale unschädlich und schützt die Zellstrukturen vor oxidativen Schädigungen [5, 6, 9, 14].

Die Fähigkeit zum Quenchen eines Carotinoids ist abhängig von der Anzahl der Doppelbindungen. Demnach weist Beta-Carotin mit seinen 11 konjugierten Doppelbindungen zusammen mit Lycopin die stärkste Quenching-Aktivität auf [5, 6, 14].

Ein Mangel an antioxidativen Substanzen führt zu einer Verschiebung des Gleichgewichts von Antioxidantien und Prooxidantien (reaktive Sauerstoffverbindungen) auf die Seite der Prooxidantien. Dieses Ungleichgewicht wird als oxidativer Stress bezeichnet, der entweder auf ein vermehrtes Auftreten von Freien Radikalen oder auf eine Schwächung des antioxidativen Schutzsystems beruht [15]. Sowohl eine hohe Anzahl an Freien Radikalen als auch ein Mangel an Antioxidantien erhöht die Stressanfälligkeit und damit die Erkrankungsneigung [5].

Wirkung auf das Immunsystem

Beta-Carotin trägt zur Stimulation des Immunsystems bei. Das Carotinoid steigert die Proliferation der T- und B-Zellen, die Anzahl der T-Helferzellen sowie die Aktivität von natürlichen Killerzellen [2, 5, 6, 14]. Interventionsstudien zeigten auf, dass Beta-Carotin in einer Dosis bis zu 25 mg / Tag bei Männern über 65 Jahren die Aktivität der natürlichen Killerzellen erhöhte. Bei 51- bis 64-jährigen Männern waren die Expression von Adhäsionsmolekülen sowie die Exvivo-Sekretion des Tumor-Nekrose-Faktors-Alpha  erhöht [1, 18].

Interzelluläre Kommunikation

Beta-Carotin kann die Kommunikation zwischen Zellen über Gap Junctions stimulieren. Gap Junctions sind kanalartige Verbindungen zwischen benachbarten Zellen, die aus einem Protein, dem Connexin, bestehen. Sie sind für den Austausch von niedermolekularen Signal-, Nähr- und Vitalstoffen unabdingbar [8]. Des Weiteren sind Gap Junctions für die Regulation von Wachstums- und Entwicklungsprozessen von wesentlicher Bedeutung.

Im Gegensatz zu normalen Zellen, die durch Gap Junctions mit benachbarten Zellen ständig in Kontakt stehen, weisen Tumorzellen in der Regel nur eine geringe interzelluläre Kommunikation auf [3]. Die Ursache liegt in den Tumorpromotoren, die die interzelluläre Kommunikation über Gap Junctions beeinträchtigen.

Carotinoide fördern hingegen den interzellulären Kontakt, indem die Expression der mRNA für Connexin erhöht wird [4, 16]. Durch die Verbesserung der interzellulären Kommunikation über Gap Junctions kann ein unkontrolliertes Wachstum von entarteten Zellen unterdrückt werden [10]. Demnach trägt Beta-Carotin zur Tumorprävention bei [18].

Ein Mangel an Beta-Carotin verschlechtert die Signalübertragung über Gap Junctions. In der Folge vermindert sich die wichtige Funktion der Gap Junctions, Wachstums- und Entwicklungsprozesse regulieren zu können. Schließlich führt das zu einer unkontrollierten Entwicklung von entarteten Zellen, womit das Risiko für Tumorerkrankungen steigt [18].

Hautschutz

Die Beta-Carotin-Zufuhr führt zu einem Anstieg des Carotinoidspiegels der Haut, wobei das Provitamin vorrangig in der Epidermis sowie der Subkutis der Haut akkumuliert wird.

Aufgrund der antioxidativen Eigenschaften kann Beta-Carotin aktiv vor den negativen Auswirkungen der UVA- und UVB-Strahlen schützen. Das Carotinoid bindet Freie Radikale, die vermehrt durch die aggressive, ultraviolette Strahlung in der Haut gebildet werden. Anschließend verhindert Beta-Carotin deren Anhäufung, indem es radikalische Kettenreaktionen unterbricht. Infolge der Neutralisierung der Freien Radikale kann Beta-Carotin demnach Zellschäden vermeiden helfen und Hautrötungen Erythembildung signifikant reduzieren.

Untersuchungen, in denen Beta-Carotin als orales Sonnenschutzmittel eingesetzt wurde, zeigen, dass bei einer Gabe von > 20 mg Beta-Carotin/Tag über 12 Wochen eine eindeutige Verminderung einer UV-Licht-induzierten Erythembildung im Vergleich zur Kontrollgruppe erzielt werden konnte [7, 11, 17].

Insgesamt lässt sich mit Beta-Carotin der Grundschutz der Haut erhöhen [5].

Das Provitamin wirkt des Weiteren Pigmentstörungen – fleckigen Aufhellungen (Hypopigmentierung, beispielsweise akrale Vitiligo) oder Verdunklungen der Haut (Hyperpigmentierungen, zum Beispiel Chloasma) durch lokale Verschiebungen der Pigmentierung – entgegen. Es bewirkt einen Pigmentausgleich, indem Beta-Carotin in schwach pigmentierten Gebieten – besonders nach Sonnenlicht – zur Farbangleichung führt und überpigmentierte Areale effektiv vor Sonnenlicht schützt [5, 9].

Augenschutz

UVA- und UVB-Strahlen können durch Oxidationsprozesse die Augenlinse schädigen, was zur Trübung der Linse und schließlich zum Katarakt (Grauer Star) führen kann.

Beta-Carotin in Kombination mit anderen antioxidativen Schutzstoffen kann die Oxidationsprozesse verhindern und damit das Kataraktrisiko deutlich reduzieren [12].

Großen multizentrischen Interventionsstudien in China zur Folge, können Carotinoide zusammen mit Vitamin E und Selen die Kataraktinzidenz um bis zu 40 % vermindern [14].

Literatur

  1. Bayer W., Schmidt K.H. (1991)
    Vitamine in Prävention und Therapie.
    Hippokrates, Stuttgart
  2. Bendich A. (1991)
    Carotenoids and the immune response.
    Amer J Nutr. 136: 112-114
  3. Bertram J.S.
    Carotenoids and gene regulation.
    Nutr Rev. 1999: 57; 182-91
  4. Bertram J.S., Bortkiewicz H.
    Dietary carotenoids inhibit neoplastic transformation and modulate gene expression in mouse and human cells.
    Am J Clin Nutr. 1995: 62; 1327S-36S
  5. Biesalski H. K., Köhrle J., Schümann K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 41-56
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  6. Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H., Kluthe R., Pölert W., Puchstein Ch., Stähelin H. B.
    Ernährungsmedizin. 111-158
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York 1999
  7. Gollnick H.P.M., Hopfenmüller W., Hemmes C., et al.
    Systemic Beta-carotene plus topical UV-sunscreen are an optimal protection against harmful effects of natural UV sun light: The results of the Berlin-Eilath study.
    Eur J Dermatol. 1996: 6; 200-5
  8. Goodenough D.A., Goliger J.A., Paul D.L.
    Connexins, connexons, and intercellular communication.
    Annu Rev Biochem. 1996: 65; 475-502
  9. Hahn, A.
    Nahrungsergänzungsmittel. 129-132
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
  10. Hossain M.Z., Wilkens L.R., Mehta P.P., Loewenstein W.R., Bertram J.S. (1989)
    Enhancement of gap junctional communication by retinoids correlates with their ability to inhibit neoplastic transformation.
    Carcinogenesis 10: 1743-1748
  11. Lee J., Jiang S., Levine N., Watson R.R.
    Carotenoid supplementation reduces erythema in human skin after simulated solar radiation exposure.
    Proc Soc Exy Biol Med. 2000: 223; 170-4
  12. Li J.P., Taylor B. et al. (1994)
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    J Nat Cancer Inst 85: 1492-1498
  13. Pelz R., Schmidt-Faber B., Heseker H. (1998)
    Die Carotinoidzufuhr in der Nationalen Verzehrsstudie.
    Z. Ernährungswiss. 37: 319-327
  14. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 108-115
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
  15. Sies H.
    Biochemistry of oxidative stress.
    Angew Chem Int. Ed Engl. 1986: 25; 1058-71
  16. Stahl W., Nicolai S., Briviba K., et al.
    Biological activities of natural and synthetic carotenoids: induction of gap junctional communication and singlet oxygen quenching.
    Carcinogenesis. 1997: 18; 89-92
  17. Stahl W., Heinrich U., Jungmann H., Sies H., Tronnier H.
    Carotenoids and carotenoids plus vitamin E protect against ultraviolet light-induced erythema in humans.
    Am J Clin Nutr. 2000: 71; 795-8
  18. Watzl B., Bub A. (2001)
    Carotinoide.
    Ernährungs-Umschau 48: 71-74
     
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