Funktionen
Calcium

Funktionen des Calciums für Skelettsystem und Zähne:

  • Stabilität des Skelettsystems – neben der Kollagenmatrix stellen Calciumsalze den stabilisierenden Faktor des Skelettsystems dar; Calcium übt zusammen mit anorganischem Phosphat in Form des Hydroxylapatits in Knochen und Zähnen Stützfunktionen aus und verleiht dem Knochen Kraft zur Aufrechterhaltung der Körperform [3, 6, 10, 17]
  • Speicherfunktion – Calciumphosphat dient dem Skelettsystem als Reservoir für die Aufrechterhaltung einer konstanten Calciumkonzentration im Serum von 2,5 mmol/L (10 mg/dL) (Bereich 2,25-2,75 mmol/L); bei unzureichender Zufuhr über die Nahrung oder starken renalen Verlusten von Calcium und Phosphat werden die gespeicherten Mineralstoffe aus den Knochen frei gesetzt und in den Extrazellulärraum mobilisiert – zu Lasten der Knochenstabilität –, um einen Abfall der Calcium-Serumkonzentration zu verhindern [3, 6, 17] 

Gelöstes sowie freies Calcium ist an der Regulation zahlreicher intra- und extrazellulärer Prozesse beteiligt. Dabei sichert das extrazelluläre Calcium den ständigen Nachschub für die calciumabhängigen intrazellulären Vorgänge. Calcium gelangt durch Diffusion, durch Aktivierung langsamer Calciumkanäle und über einen Natrium-Calcium-Austauschcarrier in die Zellen und wird dort von dem regulatorischen Protein Calmodulin gebunden [2]. Als Calcium-Calmodulinkomplex ist der Mineralstoff in der Lage, zellspezifische Antworten auszulösen. Im Vordergrund steht die Aktivierung von Kinasen, die ein oder mehrere Proteine beziehungsweise Enzyme phosphorylieren. Die von Kinasen aktivierten Enzyme sind wiederum für wichtige zelluläre Stoffwechselvorgänge unerlässlich. Kinasen können auch auf indirektem Wege von Calcium aktiviert werden. Über calciumsensible Rezeptoren an der Zelloberfläche verschiedener Organe kann Calcium die Stabilität oder Aktivität zahlreicher Enzyme beeinflussen [2, 6, 10].


Calcium ist Bestandteil folgender intrazellulärer Prozesse (freies intrazelluläres beziehungsweise zytosolisches Calcium):

  • Muskelkontraktion – bei Erhöhung der intrazellulären freien Calciumkonzentration von 10-7 auf 10-6 bis 10-5 mol/l kommt es zur Aufhebung der Hemmung der Aktin-Myosinbindung durch die Bindung an Troponin, was zur Kontraktion der glatten und quergestreiften Muskelzellen führt; indem Calcium durch eine Calcium-ATPase und einen sekundär aktiven Natrium-Calcium-Austauschcarrier schnell wieder aus der Zelle entfernt wird, erfolgt der rasche Wechsel zwischen Kontraktion und Entspannung der Muskelfasern [2, 3, 17]
  • Freisetzung von Neurotransmittern, wie beispielsweise von den Aminosäuren  Glutamat, Gamma-Aminobuttersäure und Aspartat sowie von den Monoaminen Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und Octopamin [2, 3, 6, 17]
  • Hormonsekretion [2, 3, 6, 17]
  • Drüsensekretion [2]
  • Gewährleistung des Zellstoffwechsels [3, 17]
  • Zelldifferenzierung und -proliferation [3, 6]
  • Expression von Genen [3, 17]
  • Sehvorgang [6]
  • Glykogenstoffwechsel [6]

Calcium ist Bestandteil folgender extrazellulärer Prozesse (freies extrazelluläres Calcium):

  • Zell-Zelladhäsion [3, 6]
  • Stabilisierung der Zellmembran [2, 3, 10, 15, 17]
  • Gewährleistung der Gap Junctions – kanalartige Verbindungen zwischen benachbarten Zellen, die aus einem Protein, dem Connexin, bestehen; sie sind für den Austausch von niedermolekularen Signal-, Nähr- und Vitalstoffen unabdingbar und für die Regulation von Wachstums- und Entwicklungsprozessen von wesentlicher Bedeutung [17]
  • Abdichtung der Epithelien (Gewebsstrukturen) – in Darm und Gefäßen [2]
  • Aktivierung der Blutgerinnungskaskade [2, 3, 6, 10, 15, 17]
  • Nerven- und Muskelerregbarkeit [3, 10, 15, 17]

Literatur

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  2. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 125-126, 167-169. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  3. Bootman MD, Collins TJ, Peppiatt CM et al.: Calcium signaling: an overview. Semin Cell Dev Biol. 2001 Feb;12(1):3-10.
  4. Brown EM: Physiology of calcium metabolism. In: Becker KL et al.: Principles and practice of endocrinology and metabolism. Philadelphia: Lippincott; 1995: 437-47
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  6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.)
    Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte Teil 2. 93-110, 127-151. BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
  7. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, Delmas PD, Meunier PJ.: Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women.N Engl J Med 1992; 327:1637-1642 December 3, 1992 DOI: 10.1056/NEJM199212033272305
  8. Dawson-Hughes B: Calcium supplementation and bone loss: a review of controlled clinical trials. Am J Clin Nutr. 1991 Jul;54(1 Suppl):274S-280S.
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  20. Weaver C.M: Calcium. In: Present Knowledge and Nutrition. 8th Edition. Bowman BA, Russell RM (Eds.) ILSI Press, Washington, DC, p. 273-280. 2001
  21. Whiting SJ, Wood RJ: Adverse effects of high-calcium diets in humans. Nutr Rev. 1997 Jan;55(1 Pt 1):1-9.
     
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