Interaktionen von Calcium mit anderen Wirkstoffen (Mikronährstoffe, Nahrungsmittel):

Verschiedene nutritive Faktoren können zu einer negativen Calciumbilanz führen, wobei mehr Calcium über die Niere und den Darm ausgeschieden als aufgenommen wird – dieses Calcium stammt aus den Knochen [3].

Beispielsweise hemmen bestimmte Lebensmittel beziehungsweise deren Inhaltsstoffe die enterale Calciumresorption. Dazu gehören:

• Ballaststoffreiche Lebensmittel, wie Weizenkleie, Leinsamen, Weizenkeime und Hülsenfrüchte
• Phytinsäure (Phytate)
• Oxalate
• Phosphate
• Langkettige, gesättigte Fettsäuren
• Gerbsäure in Kaffee und schwarzen Tee

Diese Nahrungsmittel beziehungsweise Nahrungsbestandteile bilden mit Calcium bei gleichzeitiger Aufnahme im Darminneren einen schwer löslichen, nicht-resorbierbaren Komplex und vermindern seine Bioverfügbarkeit [1, 3, 5, 6].
Auch Medikamente – Glucocorticoide, Antikonvulsiva, Phenytoin –, eine schwere Diarrhoe (Durchfall) und Resorptionsstörungen bei Lebensmittelintoleranzen oder Magen-Darmerkrankungen reduzieren die enterale Calciumaufnahme [1, 3].

Zu einer erhöhten Calciumausscheidung mit dem Urin kommt es bei: 

• Verstärktem Koffeinkonsum [3, 4]
• Hohe Proteinzufuhr [3, 7]
• Hoher Aufnahme von Kochsalz [3]
• Regelmäßigem Alkoholgenuss [3]
• Chronischer Azidose [2, 3]

Vitamin A

Eine Hypervitaminose A kann zu einer Hypercalcämie (Calciumüberschuss) und vermehrten Knochenresorption führen (= erhöhtes Frakturrisiko/Knochenbruchrisiko). Vermutet wird, dass Vitamin A die Osteoklastenaktivität (Knochen-abbauende Zellen) stimuliert und die Osteoblastenaktivität (Knochen-aufbauende Zellen) unterdrückt.

Eine Hypervitaminose A kann nur durch die Zufuhr von (präformiertem) Vitamin A, also Retinol und Retinylestern – nicht von Pro-Vitamin A (Beta-Carotin) – ausgelöst werden.

Neben Nahrungsergänzungsmitteln befindet sich Vitamin A insbesondere in tierischen Nahrungsmitteln wie Leber, Fischöl, Milchprodukten und Eiern.

Vitamin D

Vitamin D ist für eine optimale Calciumabsorption unabdingbar.
Weitere Informationen zu den Interaktionen zwischen Vitamin D und Calcium siehe Interaktionen Vitamin D.

Natrium

Auf Grund der Abhängigkeit zwischen Natrium und Calcium bezüglich ihrer Reabsorption in der Niere und des Natrium-Effektes auf die Sekretion des Parathormones (PTH), wird bei erhöhter Natrium-Aufnahme ein erhöhter Verlust von Calcium über die Niere festgestellt. Natrium (Na) und Calcium (Ca) werden etwa im Verhältnis 2,3 g Na (entspricht 6 g Salz): 24-40 mg Ca über die Niere ausgeschieden.
Natrium gilt als ein Mineralstoff, der zu Knochenverlust führen kann, denn ein großer Teil der Calciumretentions-Schwankungen werden durch Verluste über den Urin erklärt. Bei Frauen kann jedes Gramm zusätzliches Natrium die Menge des Knochenverlustes um 1 % pro Jahr steigern, wenn das ausgeschiedene Calcium aus den Knochen mobilisiert wird. Obgleich Untersuchungen an Tieren einen erhöhten Knochenverlust bei hoher Natrium-Einnahme gezeigt haben, wurden bislang beim Menschen keine kontrollierten klinischen Versuche durchgeführt, um das Verhältnis zwischen Natrium-Aufnahme und Knochenverlust nachzuweisen. Bei postmenopausalen Frauen konnte aber eine erhöhte Natrium-Ausscheidung im Urin – kennzeichnend für eine erhöhte Natrium-Aufnahme – mit einer verringerten Knochenmineraldichte in Verbindung gebracht werden.

Kalium

Kalium kann auch Einfluss auf den Calciumstoffwechsel nehmen. So verhindert eine hohe Kaliumzufuhr eine vermehrte renale Calciumausscheidung, die häufig Folge einer hohen Kochsalzaufnahme ist. Kalium fördert damit die Calciumretention in der Niere. Möglicherweise trägt Kalium zu einem verminderten Calciumabbau aus den Knochen bei und wirkt sich dadurch positiv auf den Knochenstoffwechsel aus [9, 10]. Da Kalium den Säure-Basen-Haushalt beeinflussen kann, kommt es nach Gabe eines alkalisierenden Kaliumsalzes (bspw. Kaliumbicarbonat oder Trikaliumcitrat) zur Reduzierung der renalen Nettosäureausscheidung. Dadurch konnte insbesondere bei postmenopausalen Frauen die Calcium- und Phosphor-Bilanz erhöht und die Knochenresorption vermindert werden [11, 12, 13]. Um negative Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsels zu verhindern, ist – unabhängig von der Kaliumaufnahme – die Neutralisation einer milden metabolischen Azidose, die aus einer Ernährung mit einem hohen Anteil an tierischen Eiweiß und Kochsalz sowie wenig Obst und Gemüse resultiert, von wesentlicher Bedeutung [10].

Phosphor

Phosphor – welches typischerweise in proteinreichen Nahrungsmitteln vorkommt – kann die Ausscheidung von Calcium im Urin verringern. Gleichzeitig erhöht es jedoch auch den Calcium-Gehalt der verdauungsfördernden Enzyme, was einen erhöhten Calcium-Verlust über den Stuhlgang nach sich zieht.  Folglich kann Phosphor auf Grund einer gleichzeitig erhöhten Protein-Aufnahme den Verlust des Calciums nicht kompensieren.
Die heute zunehmende Aufnahme von Phosphor durch alkoholfreie Getränke und Nahrungsmittelzusätze könnte mögliche Auswirkungen auf die Knochengesundheit, das heißt das Risiko für die Osteoporose (Knochenschwund) haben. Eine calciumarme, phosphorreiche Ernährung kann die Absonderung des Parathormones (PTH) genauso erhöhen wie eine ausschließlich calciumarme Kost. Zwar ist die Auswirkung einer hohen Phosphor-Aufnahme momentan noch unklar, dennoch ist die Menge an konsumierten phosphorhaltiger alkoholfreier Getränke – anstelle von Milch oder anderen calciumhaltigen Lebensmitteln in Bezug auf die Knochengesundheit sowohl bei Jugendlichen als auch bei Erwachsenen Besorgnis erregend.

Zink und Eisen

Eine hohe Calciumzufuhr kann die Aufnahme von Zink und Eisen aus der Nahrung stören. Dabei ist festzustellen, dass besonders die gleichzeitige Zufuhr von Calcium und dem entsprechenden Spurenelement zu einer verringerten Aufnahme über den Darm führt. Demnach kann bei gleichzeitiger Zufuhr von Calcium und Eisen die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung gestört werden. Langzeitstudien mit Calciumpräparaten zeigten keinen negativen Effekt auf die langfristige Eisenversorgung des Körpers. Ebenso kann bei gleichzeitiger Zufuhr von Calcium und Zink die Zinkabsorption im Darm verringert werden. Es existieren aber ebenso Studien die keine Beeinflussung der Zinkaufnahme bei gleichzeitiger Calciumzufuhr feststellen konnten. Neben dem Zeitpunkt der Aufnahme scheint auch die Menge für eine Beeinflussung ausschlaggebend zu sein [8].

Protein

Auch bei einer vermehrten Protein-Aufnahme erhöht sich die Ausscheidung von Calcium über den Urin. Deshalb sind die Werte der empfohlenen Zufuhr für Calcium in Industriestaaten – in denen im Allgemeinen auch vermehrt Protein aufgenommen wird – höher als in weniger industrialisierten Nationen.

Beispiel USA: Die empfohlene tägliche Protein-Zufuhr liegt bei 46 g/Tag für Frauen und bei 56 g/Tag für Männer; aufgenommen werden jedoch durchschnittlich 65-70 g/Tag Proteine von Frauen und 90-110 g/Tag von Männern. Jedes zusätzliche Gramm Protein bewirkt einen zusätzlichen Verlust von 1.75 mg Calcium pro Tag. Da nur etwa 30 % des mit der Nahrung aufgenommenen Calciums verwertet werden, würde jedes zusätzliche Gramm Protein eine zusätzlichen Menge von 5,8 mg Calcium erfordern, um den Calciumverlust zu kompensieren. Auf der einen Seite geht eine unzureichende Proteinzufuhr – nachweisbar durch einen erniedrigten Albumin-Serumspiegel – mit einer schlechteren Heilung von Knochenbrüchen auf Grund einer Osteoporose einher; auf der anderen Seite führt eine Protein „überreiche“ Ernährung – nachweisbar durch einen erhöhten Albumin-Serumspiegel – zu einem erhöhten Risiko für Rippenbrüche.

Fazit!
Albumin-Serumspiegel haben eine inverse Relation zu Calcium.

Koffein

Der Konsum von großen Mengen Koffein erhöht kurzzeitig die Ausscheidung von Calcium über den Urin. Dennoch wird bei einem Konsum von 400 mg Koffein/Tag die Calcium-Ausscheidung über 24 Stunden nicht wesentlich erhöht.
Bisher widersprechen sich die wissenschaftlichen Studien: Bei postmenopausalen Frauen wurde einerseits ein beschleunigter Knochenverlust auf Grund einer Calcium-Aufnahme von weniger als 744 mg/Tag und eines gleichzeitigen Kaffeekonsums von 2-3 Tassen/Tag festgestellt, andererseits konnte in einer anderen, neueren Studie kein Zusammenhang zwischen Koffeinkonsum und Knochenverlust festgestellt werden. Im Durchschnitt verringert ein 225 ml großer Becher Kaffee die Calcium-Retention lediglich um 2-3 mg.

Literatur

1. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 125-126, 167-169. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
2. Bushinsky DA: Acid-base imbalance and the skeleton. Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):238-44.
   
3. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 165-167. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
4. Massey LK, Whiting SJ: Caffeine, urinary calcium, calcium metabolism and bone. J Nutr. 1993 Sep;123(9):1611-4.
5. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 238-247. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
6. Weaver CM: Calcium. In: Present Knowledge and Nutrition. 8th Edition. Bowman BA, Russell RM (Eds.) ILSI Press, Washington DC, p. 273-280 2001
7. Whiting SJ, Green TJ, MacKenzie EP, Weeks SJ: Effects of excess protein, sodium and potassium on acute and chronic urinary calcium excretion in young women. Nutrition Research Volume 18, Issue 3, March 1998, Pages 475-487. doi:10.1016/S0271-5317(98)00036-0
8. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
9. Harrington M, Cashman KD: High salt intake appears to increase bone resorption in postmenopausal women but high potassium intake ameliorates this adverse effect. Nutr Rev. 2003 May;61(5 Pt 1):179-83.
   
10. New SA, MacDonald HM, Campbell MK, Martin JC, Garton MJ, Robins SP, Reid DM: Lower estimates of net endogenous noncarbonic acid production are positively associated with indexes of bone health in premenopausal and perimenopausal woman. Am J Clin Nutr. 2004 Jan;79(1):131-8.
    
11. Bushinsky DA: Acid-base imbalance and the skeleton. Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):238-44.
12. Frassetto L, Morris RCJR., Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A: Diet, evolution and aging: The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet. Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):200-13.
    
13. Sellmeyer DE, Schloetter M, Sebastian A: Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. J Clin Endocrinol Metab. 2002 May;87(5):2008-12.
    
14. Maurer M, Riesen W, Muser J, Hulter HN, Krapf R: Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans. Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Jan;284(1):F32-40. Epub 2002 Sep 24.