Zu den Risikogruppen für einen Mangel gehören Personen mit

• Unzureichender Versorgung infolge einer niedrigen Zufuhr und geringen Absorption [2]
• Geringer Aufnahme von Milch und Milchprodukten – insbesondere Ovo-Vegetarier und Veganer [2]
• Hohen Calciumverlusten – durch Koffein [4], hohe Proteinzufuhr (Eiweißzufuhr) [7], bei chronischer Azidose [3]
• Parathormonmangel (genetisch bedingt oder erworben, beispielsweise nach Operationen), welcher infolge einer vermehrten Calciumausscheidung und verminderter Phosphatausscheidung zu einer reduzierten Calciumabsorption im Darm führt. Schließlich geht Calcium über die Niere verloren [1].
• Niereninsuffizienz (Senkung der intestinalen Calciumabsorption, wodurch eine Hypocalciämie (Calciummangel; – <2,2 mmol/L; <8,8 mg/dL) auftreten kann) [1]
• Magnesiummangel (hemmt die Parathormonsekretion und kann auf diese Weise zu Hypocalcämie (Calciummangel) führen) [1]
• Einem seltenen genetischen Defekt des calcium-sensiblen Rezeptors mit einer Verschiebung der Schwelle für ionisiertes Calcium nach unten (autosomal dominante Hypocalcämie (Calciummangel)), der einen funktionellen Hypoparathyreoidismus verursacht und Hypocalcämie (Calciummangel) zur Folge haben kann [1]
• Einer hohen Zufuhr oxalsäurehaltiger Lebensmittel – Rote Bete, Petersilie, Rhabarber, Spinat, Mangold, Nüsse – und von Getreidearten mit hohem Phytatgehalt (vollkornproduktreiche Ernährung), denn sowohl Oxalat als auch Phytat hemmen die Calciumaufnahme durch Bildung schwerlöslicher Komplexe [6]
• Stillende Frauen – während der Laktation (Stillphase) werden täglich 250 bis 350 mg Calcium über die Milch abgegeben [5]

Achtung!
Hinweis zum Versorgungszustand (Nationale Verzehrsstudie II 2008)
In der Altersgruppe vom 19.-80. LJ. erreichen nur 35-48 % der Frauen und nur 39-67 % Männer die Zufuhr-Empfehlung, wobei die Zufuhr im Alter schlechter wird. Den am schlechtesten versorgten Männern und Frauen fehlen circa 500 mg Calcium.
(DGE-Empfehlung 1.000 mg/Tag)

 
Literatur

1. Allgrove J.
   Disorders of calcium metabolism.
   Curr. Paediatr. 13: 529-535; 2003 
2. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
   Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2.
   BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004 
3. Bushinsky D.A.
   Acid-base imbalance and the skeleton.
   Eur. J. Nutr. 40: 238-24; 2001 
4. Massey L.K., Whiting S.J. 
   Caffeine, urinary calcium, calcium metabolism and bone.
   J. Nutr. 123: 1611-1614; 1993  
5. Oliveri B., Parisi M.S., Zeni S., Mautalen C.
   Mineral and bone mass changes during pregnancy and lactation.
   Nutrition 20: 235-240; 2004 
6. Weaver C.M.
   Calcium. In: Present Knowledge and Nutrition. 8^th Edition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.).
   ILSI Press, Washington, DC, p. 273-280; 2001 
7. Whiting S.J., Green T.J., MacKanzie E.P, Weeks S.J.
   Effects of excess protein, sodium and potassium on acute and chronic urinary calcium excretion in young women.
   Nutr. Res. 18: (1998) 475-487; 1998