Interaktionen            
Natrium

Interaktionen von Natrium mit anderen Mikronährstoffen (Vitalstoffen)

Calcium

Auf Grund der Abhängigkeit zwischen Natrium und Calcium bezüglich ihrer Reabsorption in der Niere und des Natrium-Effektes auf die Sekretion des Parathormones (PTH), wird bei erhöhter Natrium-Aufnahme ein erhöhter Verlust von Calcium über die Niere festgestellt. Natrium (Na) und Calcium (Ca) werden etwa im Verhältnis 2,3 g Na (entspricht 6 g Kochsalz): 24-40 mg Ca über die Niere ausgeschieden.

Natrium
gilt als ein Mineralstoff, der zu Knochenverlust (Osteoporose) führen kann, denn ein großer Teil der Calciumretentions-Schwankungen werden durch Verluste über den Urin erklärt. Bei Frauen kann jedes Gramm zusätzliches Natrium die Menge des Knochenverlustes um 1 % pro Jahr steigern, wenn das ausgeschiedene Calcium aus den Knochen mobilisiert wird. Obgleich Untersuchungen an Tieren einen erhöhten Knochenverlust bei hoher Natrium-Einnahme gezeigt haben, wurden bislang beim Menschen keine kontrollierten klinischen Versuche durchgeführt, um das Verhältnis zwischen Natrium-Aufnahme und Knochenverlust nachzuweisen. Bei postmenopausalen Frauen konnte aber eine erhöhte Natrium-Ausscheidung im Urin – kennzeichnend für eine erhöhte Natrium-Aufnahme – mit einer verringerten Knochenmineraldichte in Verbindung gebracht werden.

Aus den zuvor beschriebenen Zusammenhängen lässt sich ableiten, dass eine Substitution (Ersatz) mit den basischen Mineralstoffen Kalium und Calcium sinnvoll wäre: Kalium trägt unter anderem zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks bei und Calcium wird für die Erhaltung normaler Knochen benötigt.

Kalium

Natrium kommt überwiegend außerhalb der Körperzellen in der Körperflüssigkeit einschließlich des Blutvolumens vor. Natrium ist im Extrazellulärraum etwa 10-mal höher konzentriert als im Intrazellulärraum. Im Gegensatz dazu befindet sich Kalium hauptsächlich im Intrazellulärraum des menschlichen Körpers. Dort ist es über 30-mal höher konzentriert als in der extrazellulären Flüssigkeit.

Die unterschiedlichen Konzentrationen zwischen Kalium und Natrium auf den jeweiligen Seiten der Zellmembran führen zu einem elektrochemischen Gradienten, bekannt als Membranpotenzial. Dieses ist unter anderem für die Zellerregbarkeit, Nervensignalübermittlung, Muskelkontraktion und Nervenfunktion von essentieller Bedeutung. Zur Aufrechterhaltung dieses Membranpotenzials ist das Natrium-Kalium-Verhältnis der Nahrung beziehungsweise eine ausgeglichene Bilanz zwischen Natrium und Kalium überaus wichtig.
Aus einer übermäßigen Natriumzufuhr kann ein Mangel an Kalium resultieren. Umgekehrt führt eine zu hohe Kaliumaufnahme zu einer vermehrten Natriumausscheidung [1].

Epidemiologischen Studien zufolge besteht eine enge Korrelation zwischen der Kalium- und Natriumzufuhr und dem Blutdruck beziehungsweise erhöhten Risiko für Apoplex (Schlaganfall). Kalium hat die größte Bedeutung für die nichtpharmakologische Regulation des Blutdrucks [5]. Durch eine erhöhte Aufnahme von Kalium wird die Natriurese (Ausscheidung von Natrium über den Urin) gesteigert. Zudem hat Kalium eine dilatierende (erweiternde) Wirkung an der Gefäßwand [7, 8]. In einer Metaanalyse sowohl mit hypertensiven (erhöhtem Blutdruck) als auch normotensiven (normalen Blutdruck) Personen wurde der Einfluss von Kaliumsupplementen (60 bis 200 mmol/Tag, das heißt einer Menge von 2.346-7.820 mg) auf den Blutdruck untersucht. Das Resultat war eine eindeutige Senkung des Blutdrucks (systolisch im Durchschnitt um 3,11 mmHg und diastolisch im Durchschnitt um 1,97 mmHg).
Bei den normotensiven Probanden – Personen mit normalem Blutdruck – fiel der Effekt jedoch geringer aus, als bei den hypertensiven Patienten. In den Studien, bei denen die Personen zugleich eine hohe Natriumaufnahme hatten, war der Behandlungserfolg größer [6].

Eine Metaregressionsanalyse von insgesamt 67 klinisch kontrollierten Studien kam zu dem Ergebnis, dass eine Natriumreduktion und eine vermehrte Kaliumzufuhr einen wesentlichen Beitrag zur Prävention der Hypertonie (Bluthochdruck) leisten kann [2].
Andere Studien, die den Einfluss der Kalium- und Natriumzufuhr auf den Blutdruck untersuchten, führten allerdings zu nicht überzeugenden oder widersprüchlichen Ergebnissen [6]. Eine größere klinische Interventionsstudie mit hypertonen Männern, die mit antihypertensiven Medikamenten behandelt wurden und täglich 3.754 mg Kalium sowie nur sehr geringfügige Mengen an Natrium aufnahmen, zeigte keinen Zusammenhang zwischen Kalium- und Natriumaufnahme und erhöhtem Blutdruck [3, 4].

Die Höhe der Kaliumaufnahme beeinflusst darüber hinaus die Salzsensitivität (Synonyme: Salzempfindlichkeit; Kochsalzsensitivität; Kochsalzempfindlichkeit). Eine niedrige Kaliumzufuhr geht mit einer hohen Empfindlichkeit gegenüber Kochsalz einher. Umgekehrt wird diese dosisabhängig unterdrückt, wenn die Kaliumzufuhr über die Nahrung erhöht wird. Schließlich kann durch eine kaliumreiche Ernährung, vor allem bei Personen mit marginaler Kaliumaufnahme, die Salzsensitivität reduziert und damit das Auftreten von Hypertonie (Bluthochdruck) verhindert beziehungsweise verzögert werden [9].

Kalium-Zufuhrempfehlungen:

  • Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) – Jugendliche und Erwachsene: 4.000 mg/d
  • Weltgesundheitsorganisation (WHO) –  Erwachsenen: 3.500 mg/d, sofern maximal 2.000 mg Natrium* aufgenommen wird
  • European Food and Safety Authority (EFSA) – Jugendliche im Alter von 15 bis 17 Jahren sowie Erwachsene, einschließlich Frauen in der Schwangerschaft 3.500 mg/d
  • Food and Nutrition Board (FNB) der USA und Kanadas – Erwachsene: 4.700 mg/d

*Der Umrechnungsfaktor von Natrium (in g) zu Kochsalz (in g) beträgt 2,54, d.h. 1 g Natrium ist in 2,54 g Kochsalz (NaCl) enthalten.

Literatur

  1. Bundesinstitut für Risikobewertung. Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte. Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.), Kap. 15, Seiten 279-291, BfR-Wissenschaft 04/2004, Berlin (2004)
  2. Geleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE: Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens. 2003 Jul;17(7):471-80.
  3. Grimm RHJR, Neaton JD, Elmer PJ, Svendsen KH, Levin J, Segal M, Holland L, Witte LJ, Clearman DR, Kofron P, LaBounty RK, Crow R, Prineas RJ: The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet.N Engl J Med 1990; 322:569-574
  4. Grimm RHJR, Kofron P, Neaton JD, Svendsen KH, Elmer PJ, Holland L, Witte LJ, Clearman DR, Prineas RJ: Effect of potassium supplementation combined with dietary sodium reduction on blood pressure in men taking antihypertensive medication. J Hypertens Suppl. 1988 Dec;6(4):S591-3.
  5. Suter PM, Sierro C, Vetter W: Nutritional factors in the control of blood pressure and hypertension. Nutr. Clin. 2002 Care 5: 9-19
  6. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ: Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA  1997 277: 1624-1632
  7. Luft FC, Weber M, Mann J: Kochsalzkonsum und arterielle Hypertonie. Dt Ärzteblatt 1992; 89: B898-B903
  8. Schorr-Neufing U: Ursachen der Salzsensitivität – Stand der Forschung. Ernährungs-Umschau; 47: 109-111, 2000
  9. Corruzzi P, Brambilla L, Brambilla V, Gualerzi M, Rossi M, Parati G, DiRenzo M, Tadonio J, Novarini A: Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J. Clin. Endocrinol. Metab.2001. 86: 2857-28-62

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