Zu den Risikogruppen für einen Mangel gehören Personen mit

• Erhöhten Schweißverlusten nach schwerer körperlicher Tätigkeit [2]
• Anhaltendem Erbrechen [3, 4, 7]
• Starker Diarrhoe (Durchfall) [3, 4, 7]
• Reabsorptionsstörungen der Niere „Salzverlust-Niere“ [3, 4, 7]
• Polyurie oder Diuretika-Missbrauch [3, 4, 7]
• Hypoaldosteronismus [3, 4, 7]
• Verlusten über die Haut, wie bei ausgedehnten Hautläsionen oder Mukoviszidose (hohe Natriumkonzentrationen im Schweiß) [3, 4, 7]
• Schwangere beziehungsweise Stillende [2]

Zu den Risikogruppen für einen relativen Überschuss gehören Personen mit

• Gestörter Ausscheidung über die Niere [9]
• Unzureichender Wasserzufuhr (häufig bei älteren Menschen) [9]
• Primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) – erhöhte Natriumretention sowie Kaliumausscheidung durch pathologisch gesteigerte, autonome Aldosteron-Sekretion [92]
• Reninhypersekretion [9]
• Diabetes insipidus – Polyurie infolge eines Mangels an antidiuretischem Hormon bei gleichzeitigem Unvermögen der Harnkonzentrierung [9]

Eine langfristig hohe Natrium- beziehungsweise Kochsalzzufuhr führt zu

• Primärer Hypertonie – vor allem Personen mit einer „Salzsensitivität“ [11]
• Einer linksventrikulären Hypertrophie [10]
• Herzinsuffizienz bei Übergewichtigen [6]
• Einer Erhöhung der obligaten Urinausscheidungsmenge und damit zur Belastung des Wasserhaushaltes [8]
• Einem erhöhten Risiko für Nierenschädigungen, insbesondere bei Personen, die bereits Nierenfunktionsstörungen aufweisen [1]

Eine um 100 mmol höhere Natriumzufuhr [5] – vor allem bei Übergewichtigen – wird in Verbindung gebracht mit

• 32 % höheren Apoplex-Inzidenz (Schlaganfall-Häufigkeit)
• 89 % höheren Apoplex-Mortalität (Schlaganfall-Sterblichkeit)
• 44 % höheren Mortalität an einer koronaren Herzkrankheit (KHK) – Erkrankung der Herzkranzgefäße
• 61 % beziehungsweise 39 % höheren kardiovaskulären beziehungsweise Gesamt-Mortalität

Literatur

1. Boero R., Pignataro A., Quarello F. (2002)
   Salt intake and kidney disease.
   J. Nephrol. 15: 225-229 
2. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
   Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2.
   BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004 
3. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage 2000.
   Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main  
4. Grunewald R.W. (2003)
   Wasser und Mengenelemente. 4.2 Natrium. In: Ernährungsmedizin. Prävention und Therapie. Schauder P., Ollenschläger G. (Hrsg.) 2. Auflage
   Urban & Fischer, München
5. He J., Ogden L.G., Vupputuri S., Bazzano L.A., Loria C., Whelton P.K. (1999)
   Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adults.
   JAMA 282: 2027-2034 
6. He J., Ogden L.G., Bazzano L.A., Vupputuri S., Loria C., Whelton P.K. (2002)
   Dietary sodium intake and incidence of congestive heart failure in overweight US men and women.
   Arch. Intern. Med. 162: 1619-1624
7. Löffler G., Petrides P.E. (2003)
   Biochemie und Pathobiochemie. 7. völlig neu bearbeitete Auflage.
   Springer Verlag, Heidelberg, S. 934 ff.
8. Manz F., Wentz A. (2003)
   24-h hydration status: parameters, epidemiology and recommendations.
   Eur. J. Clin. Nutr. 57: S10-S18  
9. Martindale (2002)
   The Complete Drug Reference. 32nd edition.
   Pharmaceutical Press, London-Chicago  
10. Perry I.J. (2000)Dietary salt intake and cerebrovascular damage.
    Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 10: 229-235  
11. Schorr-Neufing U. (2000)
    Ursachen der Salzsensitivität - Stand der Forschung.
    Ernährungs-Umschau 47: 109-111