Zink
Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Zink ist ein chemisches Element, das das Elementsymbol Zn trägt. Neben Eisen, Kupfer, Mangan etc. gehört Zink zur Gruppe der Übergangsmetalle, in der es aufgrund den Erdalkalimetallen, wie Calcium und Magnesium, ähnelnder Eigenschaften (→ relativ stabile Elektronenkonfiguration) eine Sonderstellung einnimmt. Im Periodensystem weist Zink die Ordnungszahl 30 auf und steht in der 4. Periode und – nach der veralteten Zählung – in der 2. Nebengruppe (Zinkgruppe) – analog zu den Erdalkalimetallen als 2. Hauptgruppe. Nach der aktuellen IUPAC (engl.: International Union of Pure and Applied Chemistry)-Nomenklatur befindet sich Zink mit Cadmium und Quecksilber in der Gruppe 12 [2, 5, 12].

Wegen seiner Elektronenkonfiguration bildet Zink im pflanzlichen und tierischen Organismus leicht koordinative Bindungen bevorzugt mit Aminosäuren beziehungsweise Proteinen aus, in denen es vorrangig als zweiwertiges Kation (Zn2+) vorliegt. Aus diesem Grund ist Zink im Gegensatz zu Eisen oder Kupfer nicht direkt an Redoxreaktionen (Reduktions-/Oxidationsreaktionen) beteiligt [2, 12, 19, 23]. Ähnliche physikochemische Eigenschaften, wie Isoelektrizität, Koordinationszahl und sp3-Konfiguration, sind Ursache dafür, dass es zwischen Zink und Kupfer zu antagonistischen (gegensätzlichen) Wechselwirkungen kommt [7, 12].

Im Säugetierorganismus zählt Zink neben Eisen zu den mengenmäßig bedeutsamen Spurenelementen. Die nahezu allumfassende Beteiligung an den vielfältigsten biologischen Reaktionen macht Zink zu einem der wichtigsten Spurenelemente. Seine Essentialität (Lebensnotwendigkeit) für biologische Prozesse wurde vor über 100 Jahren mit Hilfe von Untersuchungen an Pflanzen nachgewiesen [2].

Der Zinkgehalt von Nahrungsmitteln, der üblicherweise zwischen 1 und 100 mg pro kg Frischgewicht beziehungsweise verzehrbarem Anteil schwankt, variiert in Abhängigkeit von Wachstums- und Produktionsbedingungen sehr stark. Lebensmittel tierischen Ursprungs, wie mageres rotes Muskelfleisch, Geflügel, Innereien, Krusten- und Schalentiere, wie Austern und Krabben, einige Fischarten, wie Hering und Schellfisch, Eier und Milchprodukte, wie Hartkäse, stellen gute Zinkquellen dar, was auf die bevorzugte Bindung des Spurenelements an Proteine zurückzuführen ist. Proteinreiche Nahrungsmittel pflanzlicher Herkunft, wie Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte, Nüsse und Samen, weisen ebenfalls hohe Zinkgehalte auf. Werden jedoch bei der Lebensmittelherstellung aus pflanzlichen Rohprodukten, wie Getreide, durch Mahlen oder Schälen Proteinanteile entfernt, kommt es meist auch zur Reduktion des Zinkgehalts. So weisen beispielsweise Weißmehlprodukte nur geringe Zinkkonzentrationen auf [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23].

Der Beitrag eines Nahrungsmittels zur Zinkversorgung wird weniger durch den absoluten Zinkgehalt als vielmehr von dem Verhältnis absorptionshemmender zu -fördernder Nahrungsinhaltsstoffe bestimmt [2, 7, 12, 23]. Welche Faktoren die Zinkresorption hemmen beziehungsweise fördern wird an unterer Stelle erläutert.

Resorption

Die Resorption (Aufnahme über den Darm) von Zink erfolgt im gesamten Dünndarm, vorwiegend im Duodenum (Zwölffingerdarm) und Jejunum (Leerdarm), sowohl durch einen aktiven als auch passiven Mechanismus [2, 3, 7, 12, 13, 18, 19, 23].

Bei niedriger luminaler (im Darmraum) Konzentration wird Zink in Form von Zn2+ mit Hilfe des Divalenten Metall Transporters-1 (DMT-1), der zweiwertige Übergangsmetalle gemeinsam mit Protonen (H+) transportiert, beziehungsweise peptidgebunden – vermutlich als Glycin-Glycin-Histidin-Zink-Komplex – mittels Zink-spezifischer Carrier, sogenannter Zip-Proteine, in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) aufgenommen. Dieser Prozess ist energieabhängig und bei hoher intraluminaler Zinkkonzentration gesättigt [2, 3, 7, 12]. Die Sättigungskinetik des aktiven Transportmechanismus bewirkt, dass Zink bei hohen Dosen zusätzlich parazellulär (Stofftransport durch die Zellzwischenräume) durch passive Diffusion absorbiert (aufgenommen) wird, was jedoch bei normaler Kost keine Bedeutung hat [2, 3, 7, 12, 13, 21].

In den Enterozyten wird Zink an spezielle Proteine gebunden, von denen bisher zwei identifiziert werden konnten – Metallothionein (MT, Schwermetalle bindendes cytosolisches Protein mit hohem Gehalt an der Schwefel (S)-haltigen Aminosäure Cystein (circa 30 mol%), das pro Mol 7 mol Zink binden kann) und das Cystein-reiche intestinale (den Dram betreffend) Protein (CRIP). Beide Proteine sind einerseits für den Zinktransport durch das Cytosol (flüssige Bestandteile der Zelle) zur basolateralen (dem Darminneren abgewandten) Membran, andererseits für die intrazelluläre (innerhalb der Zelle) Zinkspeicherung zuständig [3, 7, 12, 20]. Die Expression von MT und CRIP in den Enterozyten korreliert (steht in Wechselbeziehung) mit dem Zinkgehalt der Nahrung. Während die Synthese von MT durch eine erhöhte Zinkzufuhr induziert (ausgelöst) wird, erfolgt die Expression des CRIP, das eine ausgeprägte Zink-Bindungsaffinität (Bindungsstärke) aufweist, vorwiegend bei niedrigem alimentären (die Nahrung betreffend) Zinkangebot. Indem Metallothionein überschüssiges Zink in Form von Zinkthionein speichert und dieses erst bei Bedarf an das Blut abgibt, fungiert es als intrazellulärer Zink-Pool beziehungsweise als Puffer zur Kontrolle der Konzentration an freiem Zn2+ [7, 12, 13, 18, 19]. MT gilt als wichtigster Sensor für die Regulation der Zinkhomöostase [18, 19, 23].
Der Transport von Zn2+ durch die basolaterale Membran der Enterozyten in die Blutbahn wird durch spezifische Transportsysteme, beispielsweise durch den Zinktransporter-1 (ZnT-1), vermittelt [12, 13].

In der Muttermilch konnten spezifische niedermolekulare Zink-bindende Liganden beziehungsweise Proteine entdeckt werden, die aufgrund ihrer guten Verdaulichkeit und ihres speziellen Resorptionsprozesses die intestinale Zinkaufnahme beim Neugeborenen noch vor Ausbildung anderer Resorptionsmechanismen erhöhen [2, 7]. Im Gegensatz dazu ist Zink in der Kuhmilch an Casein gebunden, einer Mischung aus mehreren Proteinen, die teilweise schwer verdaulich sind. Demnach weist Zink aus Frauenmilch eine deutlich höhere Bioverfügbarkeit auf als aus Kuhmilch [2, 7].

Die Absorptionsrate von Zink liegt im Durchschnitt zwischen 15-40 % und ist vom vorausgehenden Versorgungszustand – Ernährungsstatus – beziehungsweise physiologischen Bedarf und von der Anwesenheit bestimmter Nahrungsbestandteile abhängig [3, 7, 12, 15, 18, 20, 23].
Ein erhöhter Zinkbedarf, zum Beispiel im Wachstum, in der Schwangerschaft und im Mangelzustand, führt infolge einer vermehrten Expression von DMT-1, Zip-Proteinen und CRIP in den Enterozyten zu einer verstärkten Absorption aus der Nahrung (30-100 %). Bei einer guten Versorgungssituation des Körpers mit Zink ist die Resorptionsrate aus der Nahrung hingegen niedrig, da zum einen der aktive Transportmechanismus – DMT-1, Zip-Proteine downreguliert (herunterreguliert) und zum anderen das Spurenelement vermehrt von MT gebunden wird und als Zinkthionein in den Mukosazellen (Schleimhautzellen des Dünndarms) verbleibt [2, 3, 7, 12, 18, 23].

Die intestinale Aufnahme von Zink wird durch folgende Nahrungsbestandteile gefördert [1, 2, 5, 8, 18, 19, 23]:

  • Niedermolekulare Liganden, die Zink binden und als Komplex resorbiert werden
    • Vitamin C (Ascorbinsäure), Citrat (Zitronensäure) und Picolinsäure (Pyridin-2-Carbonsäure, Zwischenstufe im Stoffwechsel der Aminosäure Tryptophan) fördern in physiologischer Konzentration die Zinkabsorption, während diese bei Zufuhr hoher Dosen gehemmt wird
    • Aminosäuren, wie Cystein, Methionin, Glutamin und Histidin, beispielsweise aus Fleisch und Getreide, deren Zinkanteil eine hohe Bioverfügbarkeit aufweist
  • Proteine aus Lebensmitteln tierischer Herkunft, wie Fleisch, Eier und Käse, sind gut verdaulich und zeichnen sich durch eine hohe Bioverfügbarkeit des Zinkanteils ihrer Aminosäurenkomplexe aus
  • Natürliche oder synthetische Chelatoren (Verbindungen, die freie zwei- oder mehrwertige Kationen in stabilen, ringförmigen Komplexen fixieren können), wie Citrat (Zitronensäure) aus Früchten und EDTA (Ethylendiamintetraessigsäure), das unter anderem als Konservierungsmittel und Medikament, zum Beispiel bei Metallvergiftungen, Verwendung findet, stimulieren in physiologischen Mengen die Zinkresorption durch Bindung des Zinks aus anderen Komplexen, während diese bei Aufnahme hoher Dosen gehemmt wird

Folgende Nahrungsinhaltsstoffe hemmen in höheren Dosen die Zinkresorption [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:

  • Mineralstoffe, wie Calcium – Zufuhr hoher Calciummengen, beispielsweise durch Supplemente (Nahrungsergänzungen)
    • Calcium bildet mit Zink und Phytinsäure (myo-Inositolhexaphosphat aus Getreide und Hülsenfrüchten) unlösliche Zink-Calciumphytat-Komplexe, die die intestinale Zinkresorption vermindern und enterale Zinkverluste erhöhen
    • Zweiwertiges Calcium (Ca2+) konkurriert mit Zn2+ an der apikalen (dem Darminneren zugewandten) Enterozytenmembran um die Bindungsstellen des DMT-1 und verdrängt Zink von diesem Transportmechanismus
  • Spurenelemente, wie Eisen und Kupfer – Zufuhr hoher Dosen von Eisen(II)- beziehungsweise Kupfer(II)-Präparaten
    • Dreiwertiges Eisen (Fe3+) hat einen weniger hemmenden Effekt als zweiwertiges Eisen (Fe2+), das die Zinkabsorption schon bei einem Verhältnis Fe : Zn von 2 : 1 bis 3 : 1 beeinträchtigt
    • Die Hemmung der Zn2+-Aufnahme in die Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) durch Fe2+ beziehungsweise Cu2+ erfolgt durch Verdrängung vom DMT-1
    • Hämeisen (in einem Porphyrinmolekül gebundenes Fe2+ als Bestandteil von Proteinen, wie Hämoglobin) hat keinen Einfluss auf die Zinkresorption
    • Bei Eisenmangel ist die Zinkresorption gesteigert
  • Schwermetalle, wie Cadmium
    • Zu Cadmium-reichen Lebensmitteln zählen Leinsamen, Leber, Pilze, Muscheln und andere Schalentiere sowie Kakaopulver und getrockneter Seetang
    • Kunstdünger enthalten teilweise hohe Cadmiummengen, was zur Anreicherung landwirtschaftlicher Flächen und somit nahezu aller Lebensmittel mit dem Schwermetall führt
    • Cadmium hemmt in hoher Konzentration die Zinkabsorption einerseits durch Bildung schwerlöslicher Komplexe, vor allem vierwertiges Cadmium, andererseits durch Verdrängung vom DMT-1, wenn Cadmium in zweiwertiger Form (Cd2+) vorliegt
  • Ballaststoffe, wie Hemicellulose und Lignin aus Weizenkleie, komplexieren Zink und entziehen das Spurenelement somit der intestinalen Resorption
  • Phytinsäure (Hexaphosphorsäureester des myo-Inosits mit komplexierenden Eigenschaften) aus Getreide und Hülsenfrüchten – Bildung unlöslicher Zink-Calciumphytat-Komplexe, wodurch sowohl die intestinale Aufnahme von Zink aus der Nahrung als auch die Reabsorption von endogenem Zink herabgesetzt wird
  • Senfölglycoside beziehungsweise Glucosinolate (Schwefel (S)- und Stickstoff (N)-haltige chemische Verbindungen, die aus Aminosäuren gebildet werden), die in Gemüse, wie Rettich, Senf, Kresse und Kohl, vorkommen, neigen in hoher Konzentration zur Komplexbildung
  • Tannine (pflanzliche Gerbstoffe), zum Beispiel aus grünem und schwarzem Tee sowie Wein, sind in der Lage, Zink zu binden und dessen Bioverfügbarkeit zu vermindern
  • Chelatoren, wie EDTA (Ethylendiamintetraessigsäure, sechszähniger Komplexbildner, der mit freien zwei- oder mehrwertigen Kationen besonders stabile Chelatkomplexe bildet)
  • Chronischer Alkoholismus, Laxantienabusus (Missbrauch von Abführmitteln) – Alkohol und Abführmittel stimulieren die Darmpassage, wodurch oral zugeführtes Zink nicht ausreichend von der Darmmukosa (Darmschleimhaut) aufgenommen werden kann und überwiegend mit dem Stuhl ausgeschieden wird

Das Fehlen von resorptionshemmenden Substanzen, wie Phytinsäure, und die Bindung von Zink an gut verdaulichen Proteinen beziehungsweise Aminosäuren, wie Cystein, Methionin, Glutamin und Histidin, sind Ursache dafür, dass Zink aus Lebensmitteln tierischen Ursprungs, wie Fleisch, Eier, Fisch und Meeresfrüchte, besser bioverfügbar ist als aus Lebensmitteln pflanzlicher Herkunft, wie Getreidprodukte und Hülsenfrüchte [1, 2, 6-8, 16, 18, 23].

Bei strengen Vegetariern, die überwiegend Getreide und Hülsenfrüchte verzehren und deren Ernährung somit ein hohes Phytat-Zink-Verhältnis (> 15 : 1) aufweist, ist die intestinale Zinkabsorption herabgesetzt, wodurch deren Zinkbedarf um bis zu 50 % erhöht sein kann [14, 23]. Durch einige Untersuchungen konnte jedoch festgestellt werden, dass bei Zufuhr phytatreicher Lebensmitteln über einen längeren Zeitraum eine Adaptation (Anpassung) der intestinalen Resorptionsleistung des Organismus an die erschwerten Bedingungen erfolgt, sodass eine ausreichende Resorption von Zink gewährleistet werden kann [7, 10, 11, 17, 18]. Im Gegensatz zu Erwachsenen sind Kinder noch nicht in der Lage, die intestinale Absorption an bestimmte Bedingungen anzupassen, sodass vegetarisch ernährte Kinder empfindlicher auf eine zu geringe Zinkzufuhr reagieren. Der gesteigerte Zinkbedarf während des Wachstums erhöht zusätzlich das Risiko eines Zinkmangels bei jungen Vegetariern [11, 18].

Die Bioverfügbarkeit von Zink aus phytatreichen Lebensmitteln kann durch Aktivierung beziehungsweise Zusatz des Enzyms Phytase erhöht werden [14, 15, 16, 19]. Phytase kommt natürlicherweise in Pflanzen, unter anderem im Keim und der Kleie von Getreidekörnern, sowie in Mikroorganismen vor und führt nach Aktivierung durch physikalische Einwirkungen, wie Getreidevermahlung und -quellung, beziehungsweise als Bestandteil von Mikroorganismen, wie Milchsäurebakterien und Hefen, die dem Prozess der Gärung (mikrobieller Abbau organischer Stoffe zum Zweck der Konservierung, Teiglockerung, Verbesserung von Geschmack, Verdaulichkeit etc.) dienen, zur hydrolytischen Spaltung (Abbau durch Reaktion mit Wasser) der Phytinsäure im Lebensmittel. Demzufolge weist Zink aus gesäuertem Vollkornbrot eine höhere Bioverfügbarkeit auf als aus ungesäuertem Vollkornbrot [14-16]. Die Zinkabsorption aus phytatreichen Lebensmitteln lässt sich auch durch einen hohen Anteil der Nahrung an tierischen Proteinen steigern, wie beispielsweise durch den gemeinsamen Verzehr von Vollkornbrot und Quark. Die bei der intestinalen Proteindigestion (Proteinverdauung) freiwerdenden Aminosäuren binden Zink und verhindern auf diese Weise die Bildung nicht resorbierbarer Zink-Phytat-Komplexe [1, 19].

Neben den aufgeführten Nahrungsbestandteilen können auch luminale Bedingungen, wie pH-Wert und Verdauungsintensität, Leber-, Pankreas (Bauchspeicheldrüse)- und Nierenfunktion, parasitäre Erkrankungen, Infektionen, chirurgische Eingriffe, Stress und Hormone, wie Prostaglandine der Serie-2 (Gewebshormone, die aus Arachidonsäure (Omega-6-Fettsäure) hervorgehen), die intestinale Zinkabsorption beeinflussen. Während Prostaglandin-E2 (PGE2) den Zinktransport durch die Darmwand in die Blutbahn fördert, führt Prostaglandin-F2 (PGF2) zur Reduktion der Zinkresorption [1, 2, 19, 23].

Transport und Verteilung im Körper

Mit einer durchschnittlichen Konzentration von etwa 20-30 mg/kg Körpergewicht, entsprechend einem Gesamtkörperbestand des Erwachsenen von etwa 1,5-2,5 g stellt Zink nach Eisen das zweithäufigste essentielle Spurenelement im menschlichen Organismus dar [3, 6-8, 19, 23]. In den Geweben und Organen liegt Zink zum größten Teil (95-98 %) intrazellulär (innerhalb der Zellen) vor. Nur ein geringer Teil des Körperzinks befindet sich im Extrazellulärraum (außerhalb der Zellen). Sowohl intra- als auch extrazelluläres Zink ist überwiegend an Proteine gebunden [12, 19].

Zu den Geweben und Organen mit der höchsten Zinkkonzentration gehören Iris (durch Pigmente gefärbte Blende des Auges, die den Lichteinfall reguliert) und Retina (Netzhaut) des Auges, Testes (Hoden), Prostata, Langerhans-Inseln des Pankreas (Zellansammlungen in der Bauchspeicheldrüse, die sowohl die Höhe des Blutzuckers registrieren als auch Insulin produzieren und sezernieren/absondern), Knochen, Leber, Niere, Haare, Haut und Nägel sowie Harnblase und Myokard (Herzmuskel) [7, 12, 15, 18, 19, 24]. Mengenmäßig enthalten Muskulatur (60 %, ~ 1.500 mg) und Knochen (20-30 %, ~ 500-800 mg) den größten Zinkanteil [2, 3, 7, 19]. In den Zellen der genannten Gewebe und Organe ist Zink integraler Bestandteil und/oder Cofaktor zahlreicher Enzyme, insbesondere aus der Gruppe der Oxidoreduktasen (Enzyme, die Oxidations- und Reduktionsreaktionen katalysieren) und Hydrolasen (Enzyme, die Verbindungen hydrolytisch (durch Reaktion mit Wasser) spalten). Zudem ist intrazelluläres Zink teilweise an Metallothionein gebunden, dessen Synthese durch erhöhte Zinkkonzentrationen induziert wird. MT speichert überschüssiges Zink und hält dieses für intrazelluläre Funktionen bereit. Die Induktion der Expression von MT erfolgt auch durch Hormone, wie Glucocorticoide (Steroidhormone aus der Nebennierenrinde), Glukagon (Peptidhormon, das für die Erhöhung des Blutzuckerspiegels verantwortlich ist) und Adrenalin (Stresshormon und Neurotransmitter aus dem Nebennierenmark), was insbesondere bei Krankheiten und Stress eine Rolle spielt und zu Zinkumverteilungen im Organismus führt [2, 12, 23]. So ist beispielsweise beim insulinpflichtigen Diabetes mellitus eine Umverteilung von Zink zu beobachten, wobei die Zinkgehalte im Plasma sowie von Erythrozyten und Leukozyten in Korrelation zum Ausmaß der Hyperglykämie (erhöhter Blutzuckerspiegel) ansteigen [2].

Nur etwa 0,8 % (~ 20 mg) des Gesamtkörperbestandes an Zink ist im Blut (61-114 µmol/l) lokalisiert, wovon sich 12-22 % im Plasma und 78-88 % in den zellulären Blutbestandteilen – Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen) – befinden [1, 2, 7, 18, 19]. Im Plasma ist mehr als die Hälfte des Zinks (~ 67 %) locker an Albumin (globuläres Protein) und circa ein Drittel fest an alpha-2-Makroglobulin, wie Caeruloplasmin, gebunden [7, 12, 19]. Daneben konnten Bindungen an Transferrin (beta-Globulin, das hauptsächlich für den Eisentransport zuständig ist), gamma-Globuline, wie Immunglobulin A und G (Antikörper), und an Aminosäuren, wie Cystein und Histidin, beobachtet werden [2]. Die Zink-Plasmakonzentration beträgt 11-17 µmol/l (70-110 µg/dl) und wird unter anderem von Geschlecht, Alter, circadianen Rhythmus (innerer Körperrhythmus), Nahrungsaufnahme, Proteinstatus, Hormonstatus, Stress sowie den Regelmechanismen der Resorption (Aufnahme) und Exkretion (Ausscheidung) beeinflusst [1-3, 12, 18, 19, 23]. Während Akutphasereaktionen (akute Entzündungsreaktionen auf Gewebeschädigungen als eine unspezifische Immunantwort des Körpers), körperliche Belastungen, Stress, Infektionen, chronische Erkrankungen, Hypalbuminämie (verminderte Albuminkonzentration im Blutplasma), orale Kontrazeptiva (Antibabypille) und Schwangerschaft zu einer vermehrten Aufnahme von Zink ins Gewebe und somit zur Senkung der Zink-Serumkonzentration führen, haben Corticosteroide (Steroidhormone aus der Nebennierenrinde), Zytokine (Proteine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren), wie Interleukin-1 und Interleukin-6, Nahrungsaufnahme und venöse Stauung bei der Blutabnahme eine Erhöhung der Zinkkonzentration im Serum zur Folge [1-3, 19]. Auf eine marginale (grenzwertige) Zufuhr beziehungsweise Fehlernährung und Katabolismus (Abbaustoffwechsel) reagiert der Zink-Serumspiegel nur wenig, da dieser durch Freisetzung von Zink aus dem Muskel- und/oder Knochengewebe konstant gehalten wird. Somit kann die Zink-Serumkonzentration selbst im Mangelzustand noch im Normbereich liegen, weshalb der Zink-Serumspiegel zur Bestimmung des Zinkstatus nur sehr bedingt geeignet ist [2, 23].
Die Zinkkonzentration pro Blutzelle in den Leukozyten übersteigt bei Erwachsenen die der Thrombozyten und der Erythrozyten um das circa 25-Fache. Bezogen auf den Gehalt im Vollblut enthalten die Erythrozyten 80-84 %, die Thrombozyten etwa 4 % und die Leukozyten etwa 3 % des Zinks [2, 19]. In den Erythrozyten findet sich Zink vorrangig (80-88 %) an der Carboanhydrase (Zink-abhängiges Enzym, das die Umwandlung von Kohlendioxid und Wasser zu Hydrogencarbonat und umgekehrt katalysiert: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+) und zu circa 5 % an der Cu/Zn-Superoxiddismutase (Kupfer- und Zink-abhängiges antioxidativ wirksames Enzym, das Superoxidanionen zu Wasserstoffperoxid umwandelt: 2O2- + 2H+ → H2O2 + O2) gebunden. In den Leukozyten befindet sich das Spurenelement hauptsächlich in einer Bindung mit der alkalischen Phosphatase (Zink-abhängiges Enzym, das durch hydrolytische Spaltung von Phosphorsäureestern Phosphatgruppen von verschiedenen Molekülen, wie Proteinen, entfernt und am effektivsten bei einem alkalischen pH-Wert arbeitet) [7]. Neben den aufgeführten Enzymen ist das in den Blutzellen enthaltene Zink – je nach Zinkstatus der Zelle – an Metallothionein gebunden [2].

Das mit Abstand zinkreichste Sekret im Körper ist das Sperma, dessen Zinkkonzentration die des Blutplasmas um den Faktor 100 übersteigt [19].

Im Gegensatz zum Spurenelement Eisen verfügt der Organismus über keine großen Zinkreserven. Der metabolisch (den Stoffwechsel betreffend) aktive beziehungsweise schnell austauschbare Zinkpool ist relativ klein und beträgt 2,4-2,8 mmol (157-183 mg). Er wird vor allem durch das Zink des Blutplasmas, der Leber, des Pankreas (Bauchspeicheldrüse), der Niere und der Milz repräsentiert, die das Spurenelement nach rascher Aufnahme relativ schnell wieder abgeben können. Organe und Gewebe, wie Knochen, Muskulatur und Erythrozyten (rote Blutkörperchen), nehmen Zink hingegen nur langsam auf und halten dieses lange fest, wobei die Gabe von Vitamin D die Retention (Zurückhaltung) verstärkt [7]. Die geringe Größe des metabolisch aktiven Zinkpools ist Ursache dafür, dass es bei marginaler Zufuhr rasch zu Mangelerscheinungen kommen kann, wenn die Adaptation (Anpassung) an die Aufnahme gestört ist [7]. Aus diesem Grund ist eine kontinuierliche Aufnahme von Zink über die Nahrung von wesentlicher Bedeutung [12].

An der Verteilung und Regulation von Zink auf inter- und intrazellulärer Ebene sind eine Reihe transmembraner Transportcarrier beteiligt. Während der DMT-1 Zn2+ in die Zellen transportiert, sind spezifische Zinktransporter (ZnT-1 bis ZnT-4) für den Transport von Zn2+ sowohl in als auch aus den Zellen verantwortlich, wobei ZnT-1 und ZnT-2 nur als Exporter fungieren. Die Expression von DMT-1 und ZnT erfolgt in vielen verschiedenen Organen und Geweben. So wird beispielsweise ZnT-1 vorrangig im Dünndarm und ZnT-3 nur im Gehirn und in den Testes (Hoden) exprimiert. Letzteres Transportsystem führt zu einer vesikulären Anreicherung von Zink, was eine Beteiligung an der Spermatogenese vermuten lässt [2]. Wo und in welchem Umfang der DMT-1 beziehungsweise die ZnT-1 bis ZnT-4 synthetisiert werden, wird unter anderem hormonell sowie vom individuellen Ernährungs- und Gesundheitsstatus – unabhängig von der Metallothioneinkonzentration – beeinflusst. [2]. So veranlassen beispielsweise akute Entzündungsreaktionen, Infektionen und Stress beziehungsweise Corticosteroide (Steroidhormone aus der Nebennierenrinde) und Zytokine (Proteine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren) eine gesteigerte intrazelluläre Expression der transmembranen Transportcarrier und damit eine vermehrte Aufnahme von Zn2+ in die Gewebszellen beziehungsweise Abgabe von Zn2+ in die Blutbahn [2].

Ausscheidung

Zink wird in erster Linie (~ 90 %) über den Darm mit dem Stuhl ausgeschieden. Dabei handelt es sich sowohl um nicht resorbiertes Zink aus der Nahrung als auch um Zink aus abgeschilferten Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels). Hinzu kommt das in pankreatischen (Bauchspeicheldrüse), biliären (Gallenflüssigkeit) und intestinalen (Darm) Sekreten enthaltene Zink, die das Spurenelement in das Darmlumen abgeben [2, 3, 6, 7, 18, 19, 23]. Zu einem geringen Teil (≤ 10 %) erfolgt die Zinkausscheidung über die Nieren mit dem Urin [5, 7, 19]. Weitere Verluste treten über Haut, Haare, Schweiß, Sperma und Menstruationszyklus auf [9, 12, 14, 19].

Ähnlich wie beim Spurenelement Kupfer wird die Homöostase (Konstanthaltung eines inneren Milieus) von Zink neben der intestinalen Absorption primär durch die enterale Exkretion (Ausscheidung über den Darm) reguliert. Mit steigender oraler Zufuhr erhöht sich auch die Zinkausscheidung mit dem Stuhl (< 0,1 bis zu mehreren mg/d) und umgekehrt [3, 7]. Im Gegensatz dazu bleibt die Höhe der renalen Zinkexkretion (150-800 µg/d) von der Zinkversorgung unbeeinflusst – vorausgesetzt es liegt kein ausgeprägter Zinkmangel vor [7]. Unter verschiedenen Bedingungen, wie im Hungerzustand und postoperativ (nach operativen Eingriffen), sowie bei Erkrankungen, wie beim nephrotischen Syndrom (Erkrankung der Nierenkörperchen), bei Diabetes mellitus, chronischem Alkoholkonsum, alkoholischer Leberzirrhose (Endstadium chronischer Leberkrankheit) und Porphyrie (erbliche Stoffwechselerkrankung, die durch eine Störung der Biosynthese des roten Blutfarbstoffs Häm charakterisiert ist), kann die Zinkausscheidung über die Nieren erhöht sein [2, 4, 19].

Der Gesamtturnover von Zink ist relativ langsam. Die biologische Halbwertszeit von Zink beträgt 250-500 Tage, vermutlich bedingt durch das Zink der Haut, Knochen und Skelettmuskulatur [2].

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