Funktionen
Cobalamin (Vitamin B12)

Coenzymfunktion 

Methylcobalamin und Adenosylcobalamin sind als Coenzymformen von Vitamin B12 an drei cobalaminabhängigen Stoffwechselreaktionen beteiligt. Adenosylcobalamin wirkt in den Mitochondrien (Kraftwerke der Zellen). Die Mitochondrien sind im Rahmen der Zellatmung für die Energiegewinnung zuständig und finden sich insbesondere in Zellen mit hohem Energieverbrauch, wie beispielsweise in Muskel-, Nerven-, Sinnes- und Eizellen.Methylcobalamin entfaltet seine Wirkung im Zytosol, im klaren, flüssigen und leicht viskösen Anteil des Zytoplasmas [1, 2, 3, 4, 5, 6].
Adenosylcobalamin - intramolekulare Umlagerung von Alkylresten
5-Desoxyadenosylcobalamin dient als Cofaktor der Methylmalonyl-CoA-Mutase. Dieses Enzym ist für die Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA beim Abbau von Propionsäure in den Mitochondrien essentiell [1, 2, 4, 5, 6]. Infolge der Umlagerung zu Succinyl-CoA kann Propionsäure, die während des Abbaus von ungradzahligen Fettsäuren und verzweigtkettigen Aminosäuren – Isoleucin, Leucin und Valin – sowie von Threonin und Methionin entsteht, in den Citratzyklus eingeschleust werden [1, 2, 4, 5, 6]. 
Weiterhin wird Adenosylcobalamin von der Leucinmutase als Cofaktor benötigt und ist damit an der reversiblen Umwandlung der Aminosäure Leucin in 3-Aminoisocapronsäure beteiligt. Durch die Umlagerung zu 3-Aminoisocapronat (Beta-Leucin) wird der Leucin-Abbau eingeleitet [2, 4, 5, 6]. 

Methylcobalamin Homocystein-Methyl-Transferase-Reaktion Methylcobalamin ist Cofaktor der Methioninsynthase und spielt demnach bei der Bildung von Methionin aus Homocystein eine wesentliche Rolle (Homocystein-Methyl-Transferase-Reaktion). Das Vitamin ist für die Übertragung der Methylgruppen von Methyltetrahydrofolsäure auf Homocystein verantwortlich, wobei 5-Methyltetrahydrofolsäure der eigentliche Methylgruppendonator ist – Synergie zwischen Vitamin B12 und Folsäure. Die Remethylierung von Homocystein führt sowohl zur Synthese von Methionin als auch zur Regeneration metabolisch aktiver Tetrahydrofolsäure (THF) [1, 2, 3, 4, 5, 6].
THF ist die biologisch aktive Form der Folsäure und Voraussetzung für die Synthese von Folatpolyglutamatverbindungen, die für die intrazelluläre Folatspeicherung verantwortlich sind [3]. Indem THF in Form eines Coenzyms als Überträger von aktiven Einkohlenstoffverbindungen (C1-Einheiten, wie Methyl-, Hydroxymethyl- oder Formylgruppen) fungiert, reguliert es – insbesondere im Protein- und Nukleinsäurestoffwechsel – die Purin- und Pyrimidinsynthese, die DNA-Synthese sowie den Auf- und Abbau verschiedener Aminosäuren [1, 4].

Methionin
gehört zu den essentiellen Aminosäuren und ist als S-Adenosylmethionin (SAM), welches durch Reaktion von Methionin mit ATP entsteht, in einer Vielzahl von Stoffwechselvorgängen beteiligt. S-Adenosylmethionin ist Vorläufer bei der Cystein-Biosynthese. Darüber hinaus spielt es als Schlüsselverbindung eine wichtige Rolle bei der Methylgruppenübertragung. S-Adenosylmethionin liefert eine Methylgruppe für bestimmte Methylierungsreaktionen, wie zum Beispiel Ethanolamin zu Cholin, Noradrenalin zu Adrenalin oder Phosphatidylethanolamin zu Lecithin [1, 2, 3]. Bei solchen Methylierungen entsteht als Zwischenprodukt immer Homocystein, welches mit Hilfe von Methylcobalamin als Cofaktor remethyliert werden muss [1, 2]. 

Ein Vitamin B12-Mangel beeinträchtigt die Methionin- sowie THF-Synthese.
Die verminderte Bildung von Tetrahydrofolsäure hat eine geringe Synthese der speicherfähigen Folatpolyglutamatverbindungen zur Folge, woraus ein Abfall der Folatkonzentration in allen Gewebszellen einschließlich der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) zugunsten der Serumfolsäure resultiert [3]. Darüber hinaus führt ein Defizit an Cobalamin aufgrund des reduzierten Abbaus beziehungsweise der verminderten Remethylierung zu erhöhten Homocysteinwerten, die einen anerkannten Risikofaktor für die Gesundheit des Herzkreislaufsystems darstellen. Im Vordergrund steht die Beteiligung erhöhter Plasmakonzentrationen von Homocystein an der Pathogenese der Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) [4].

Literatur

  1. Bässler KH, Grühn E, Loew D, Pietrzik K: Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage. Urban & Fischer, München 2002
  2. Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 75-79. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
  3. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 141-143, 150-152. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
  4. Hahn, A: Nahrungsergänzungsmittel. 148-151. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001 
  5. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Hahn A, Laube H: Ernährung in Prävention und Therapie. 51. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 2005
  6. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 201-209. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
     
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