Vitamin D – Mangelsymptome

Vitamin D spielt eine entscheidende Rolle für die Knochengesundheit sowie den Calcium- und Phosphatstoffwechsel. Ein Mangel an Vitamin D kann zu schwerwiegenden gesundheitlichen Problemen führen, die sowohl Kinder als auch Erwachsene betreffen. Dieser Artikel beleuchtet die wichtigsten Mangelsymptome und die klinischen Präsentationen bei verschiedenen Altersgruppen [3, 4, 13].

Rachitis

Rachitis ist eine Vitamin-D-Mangelerkrankung, die hauptsächlich Säuglinge und heranwachsende Kinder betrifft. Diese Stoffwechselstörung wird durch eine unzureichende intestinale Resorption und renale Reabsorption von Calcium und Phosphat hervorgerufen [4]. Die ersten Anzeichen einer Rachitis sind:

• Niedrige Calcium- und Phosphatkonzentrationen
• Erhöhte, alkalische Phosphataseaktivität im Serum
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus als Reaktion auf die niedrigen Calcium-Serumspiegel (5-7 mg/100 ml) [2, 4, 7, 12]

Aufgrund der ungenügenden Aufnahme von Calcium und Phosphat in den Knochen kommt es zu einer unzureichenden Mineralisierung des Skeletts. Dies führt zu weichen und deformierbaren Knochen, was die klassischen Veränderungen wie Knochenverbiegungen (z. B. Genua vara) zur Folge hat [2, 3, 4, 7, 11].

Klinische Symptomatik der Rachitis:

• Rachitischer Rosenkranz: Auftreibungen der Knorpel-Knochen-Grenze der Rippen im Bereich des Brustbeins [3]
• Knochenverkrümmungen: Verformungen des Skeletts, besonders im Brustbein, Brustkorb, Schädel, Wirbelsäule (Skoliose, Kyphose) und Beine [3, 11]
• Atypisches herzförmiges Becken [3]
• Alopecia totalis: Entzündliche Haarausfallerkrankung bei angeborenen Formen der Rachitis [3]
• Dickenzunahme im Gelenkbereich: Aufgrund der Überbelastung der Epiphysen [3]
• Calciummangel: Führt zu Tetanien (Krämpfe der Extremitätenmuskulatur), Überempfindlichkeit des Nervensystems und zerebralen Anfällen [3, 11]

Rachitis verursacht zudem Störungen des Längenwachstums, Knochenschmerzen, Zahnprobleme, Muskelschwund und erhöhtes Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko) [3, 4]. Rachitis tritt sowohl vermehrt bei farbigen Immigrantenkindern aus Entwicklungsländern auf, die keine Vitamin-D-Prophylaxe erhalten [8, 10], als auch bei Kindern, die makrobiotisch ernährt werden [6, 9].

Osteomalazie

Osteomalazie ist das Erwachsenenpendant zur Rachitis und tritt erst auf, wenn das Skelett vollständig ausgewachsen ist. Diese Stoffwechselstörung ist durch eine Mineralisationsstörung der Knochen charakterisiert, die zu einer Knochenerweichung und entsprechenden Skelettveränderungen führt [3, 4, 11]. Aufgrund der Kollagenbildung kommt es zu einem abnorm hohen Verhältnis der weichen Knochenmatrix zum mineralisierten Knochen [4].

Klinische Symptomatik der Osteomalazie

• Verstärkte Osteoporose bei genetischer Disposition [3]
• Muskelschwäche [11]
• Diffuse Knochenschmerzen: Betroffen sind vor allem Brustkorb, Schultern, Wirbelsäule, Becken und Beine [11]
• Spontanfrakturen: Besonders des Beckenrings bei fortschreitender Erkrankung [3, 4]
• Calciummangel: Führt zu sekundärem Hyperparathyreoidismus und Tetanien [3]

Hypovitaminose D

Die Hypovitaminose D ist ein klinisches Syndrom, das hauptsächlich bei älteren und bettlägerigen Menschen auftritt. Auch junge Personen sowie Menschen in Ländern jenseits der 40. Breitengrade können betroffen sein [3].

Symptome der Hypovitaminose D:

• Änderungen in den Atemfunktionen [2, 7, 12]
• Verminderte Immunfunktion [2, 7, 12]
• Veränderungen im Muskelstoffwechsel: Verringerte Muskelkraft und -tonus, beeinträchtigte Steuerung der Muskeltätigkeit, was zu einer erhöhten Sturzneigung älterer Menschen mit der Gefahr von Oberschenkelhalsbrüchen führt [1, 5]
• Verstärkte Körperschwankungen: Gestörte neuromuskuläre Koordination, erhöhtes Risiko von Frakturen [3]

Literatur

1. Allain TJ, Dhesi J (2003) Hypovitaminosis D in older adults. Gerontology 49: 273-278
   
2. Bernecker PM (2004) Osteomalazie und Rachitis.Wien. Med. Wochenschr. 154:102-106
   
3. Biesalski HK (2024). Vitamine, Spurenelemente und Minerale. Indikationen, Diagnostik, Therapie. (3. Auflage). Thieme Verlag
4. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M & Weimann A (Hrsg.) (2017). Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer (5. Aufl.). Thieme Verlag
5. Bischoff-Ferrari HA, Conzelmann M, Dick W, Theiler R, Stähelin HB (2003) Wirkung von Vitamin D auf die Muskulatur im Rahmen der Osteoporose. Z. Rheumatol. 62: 518-521
   
6. Dagnelie PC, Vergote FJVRA., van Staveren WA, van den Berg H, Dingjan PG, Hautvast JGAJ (1990) High prevalence of rickets in infants on macrobiotic diets. Am. J. Clin. Nutr. 51: 202-208
   
7. Deluca HF, Cantorna M.T. (2001) Vitamin D: its role and uses in immunology. FASEB J. 15: 2579-2585
   
8. Fitzpatrik S., Sheard NF, Clark NG, Ritter ML (2000) Vitamin D-deficient rickets: a multifactorial disease. Nutr. Rev. 58: 218-222
   
9. Hautvast JGAJ (1990) High prevalence of rickets in infants on macrobiotic diets. Am. J. Clin. Nutr. 51: 202-208
   
10. Kruse K (2002) Aktuelle Aspekte der Vitamin D-Mangel-Rachitis. Monatsschr. Kinderheilkd. 148: 588-595
    
11. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Hahn A, Laube H Ernährung in Prävention und Therapie. 342005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
    
12. Norman AW (2001) Chapter 13. Vitamin D. In: Present knowledge in nutrition. Eighth Edition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.). ILSI Press, Washington, DC, p. 146-155 13. Wharton B., Bishop N. (2003) Rickets. Lancet 362: 1389-1400
13. Hahn A, Ströhle A & Wolters M (2023). Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie (4. Auflage). Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft