Oxidativer Stress steht im Zusammenhang mit der Pathogenese von

• Tumorerkrankungen [9]
• Atherosklerose beziehungsweise Koronare Herzkrankheit (KHK) [9]
• Katarakt (grauer Star) [9]
• Neurodegenerativen Erkrankungen wie beispielsweise Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer [9]
• Krankheitsbedingten Folgeerscheinungen wie beispielsweise Reperfusionsschäden am Herzen [9]

Typische Zeichen eines Vitamin E-Mangels

•  Verkürzung der Lebenszeit der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und erhöhte Hämolyseneigung – gesteigerter Abbau beziehungsweise Zerfall der Erythrozyten durch Zerstörung der Zellmembran – [1, 12]
• Beeinflussung der Aktivität (sowohl Erhöhung als auch Erniedrigung) zahlreicher Enzyme, vor allem Membranenzyme – nach neuesten Erkenntnissen sind bisher 147 verschiedene Enzyme und Enzymsysteme bekannt, die durch einen Vitamin E-Mangel beeinflusst werden [3]

Bei ungenügenden Vitamin E-Reserven im Körper nimmt die Lipidperoxidation im Blut und Gewebe zu. Anhand von Messungen konnten bei Personen mit niedrigen Vitamin E-Plasmakonzentrationen vermehrt Lipidperoxidationsprodukte, wie Malonaldehyd, Hydroperoxyfettsäuren, floureszierende Produkte, Ethan und Pentan, festgestellt werden [3].

Neuromuskuläre Störungen

• Myopathien – Erkrankung der Muskelzellen infolge einer Entzündung des Muskelgewebes, Muskelschwäche – und Anstieg der Kreatinkinase im Plasma, wobei die erhöhte Kreatinausscheidung über den Urin auf die Muskelmembranschädigung hinweist [1, 2]
• Neuropathien – Erkrankung des peripheren Nervensystems, neurologische Störungen, Störungen in der neuromuskulären Informationsübertragung – mit Störungen der Tiefensensibilität, Areflexie – Ausfall der Eigenreflexe –,  Ataxie – Störungen der Bewegungskoordination und Gleichgewichtsregulation bezüglich der Bewegungen der Augen, der am Sprech- und Stimmakt beteiligten Muskeln, der Muskeln des Kopfes, des Halses, Rumpfes, der Extremitäten –, Encephalopathie – krankhafte Veränderungen des Gehirns [1, 2]

Frühgeborene weisen sehr geringe Vitamin E-Speicher und eine noch unausgereifte intestinale Resorption lipophiler Substanzen auf. Darüber hinaus ist der Bedarf in dieser Phase aufgrund von Wachstum und Entwicklung erhöht. Schließlich kommt es bei Frühgeborenen besonders häufig zu manifesten Mangelsymptomen, wie

• Reduzierte Halbwertzeit der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) mit hämolytischer Anämie – Mangel an Erythrozyten infolge des gesteigerten Abbaus beziehungsweise Zerfalls der Erythrozyten  [2, 12]
• Bronchopulmonale Dysplasie (chronische Lungenerkrankung, wobei Frühgeborene wegen eines sogenannten Atemnotsyndroms über eine längere Zeit künstlich beatmet werden müssen und zugleich eine zusätzliche Sauerstoffzufuhr benötigen) – da das Lungensurfactant (die das Respirationssystem der Lunge auskleidende, oberflächenaktive Substanz) aus Lipiden und Proteinen besteht, ist es bei Vitamin E-Mangel den oxidativen Angriffen schutzlos ausgesetzt und kann seine Funktion nur ungenügend erfüllen [1, 2, 12]
• Vaskuläre Störungen – Ventrikelblutungen beziehungsweise intrakranielle Blutungen (Hirnblutungen) [1, 2, 12]
• Retrolentale Fibroplasie – Schäden an Sehnerv und Netzhaut mit Trübungen im Bereich des Glaskörpers [1]

Literatur

1. Bässler K.-H., Grühn E., Loew D., Pietrzik K. (2002)
   Vitamin-Lexikon für Ärzte, Apotheker und Ernährungswissenschaftler. 3. Auflage.
   Urban & Fischer, München 
2. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
   Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 17-19
   Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
3. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
   Ernährungsmedizin. 129
   Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
4. DGE/ÖGE/SGE/SVE (2000) Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung
   Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage.
   Umschau Braus Verlag, Frankfurt am Main 
5. Esterbauer H., Puhl H., Dieber-Rotheneder M., Waeg G., H. Rabl H.
   Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL.
   Ann Med. 1991; 23: 573-81 
6. Esterbauer H., Puhl H., Waeg G., Krebs A., Dieber-Rotheneder M.
   The role of vitamin E in lipoprotein oxidation. In: Packer L., Fuchs J., eds. Vitamin E: Biochemistry and clinical application.
   New York: Marcel Dekker; 1992 a 
7. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jürgens G.
   The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidation modification of LDL.
   Free Rad Biol Med. 1992 b; 1: 341-90 
8. Gaßmann B. (1997)
   Vitamin E.
   Ernährungs-Umschau 44: 63-66 
9. Hahn, A.    
   Nahrungsergänzungsmittel. 115-119     
   Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001 
10. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie. 36 2005
    Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 
11. N.N. (1999)
    Alpha-Tocopherol. Kommentar zum Europäischen Arzneibuch. Band 2/6, Monographien S-Z, Darreichungsformen, T 51.
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, Govi-Verlag-Pharmazeutischer Verlag GmbH Eschborn, Lieferung 
12. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 124-132
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004