Ein Vitamin K-Mangel beruht hauptsächlich auf

• Chronische gastrointestinale Erkrankungen, zum Beispiel mangelhafte Absorption bei Morbus Crohn, herabgesetzte Verwertung bei Leberzirrhose und Cholestase, Transportstörungen beispielsweise durch Lymphabflussstörungen oder zu wenig Carrierprotein (VLDL) [1, 3, 4]
• Interaktionen mit Arzneimitteln – vor allem wird bei längerfristiger Anwendung von Antibiotika (beispielsweise Ampicillin, Cephalosporine oder Tetracycline) oder durch Überdosierung von Antikoagulanzien (Cumarinderivaten wie beispielsweise Marcumar) der Vitamin K-Zyklus über Enzymhemmung blockiert [1, 4]
• Unzureichende Zufuhr, insbesondere bei Patienten mit Essstörungen, wie Bulimia nervosa, oder bei parenteraler Ernährung ohne ausreichende Substitution [1, 3, 4, 8]

Der Anstieg der Thromboplastinzeit infolge der niedrigen Gerinnungsaktivitäten im peripheren Blut kann Hämorrhagien (Blutungen) folgenden Ausmaßes zur Folge haben.

• Einblutungen in Gewebe und Organe (sichtbare Hämorrhagien in Magen-Darm- und Urogenitaltrakt, Lunge, Haut sowie Schleimhaut; nicht sichtbare Hämorrhagien in Gehirn, Leber, Nebenniere und Retina) [8, 9]
• Blutungen aus Körperöffnungen [9]
• Hämatemesis (Bluterbrechen) [9]
• Hepatogene (von der Leber ausgehende) hämorrhagische Diathese – erhöhte Blutungsneigung mit zu langer, zu starker oder zu schnell auslösbarer Blutung [3]
• Spontanblutungen, inadäquate Blutungen bei Verletzungen (Koagulopathie – erhöhte Blutungsneigung durch Störung der Plasmafaktoren mit Ausbildung von Hämatomen (Blutungen in Geweben unter der Haut und in Muskulatur) und bei schweren Formen eines Hämarthros (Bluterguss in einem Gelenk) [3]
• Inadäquate Blutungen nach Operationen [9]

Ursachen der Vitamin K-Unterversorgung bei Neugeborenen und gestillten Säuglingen

• Geringer Vitamin K-Transfer durch die Plazenta [3, 5, 6, 9, 10, 12]
• Die bakterielle Vitamin K-Synthese im Darm ist anfangs noch unzureichend [5, 6, 9, 10, 12]
• Die unreife Leber ist noch nicht in der Lage, ausreichende Mengen an Gerinnungsfaktoren zu synthetisieren [2, 5, 6, 10, 12]
• Erst nach Wochen kommt es zum Angleich der Aktivitäten der Vitamin A-abhängigen Gerinnungsproteine an das Niveau des Erwachsenen [3]
• Geringer Vitamin K-Gehalt in der Muttermilch, insbesondere wenn gestillte Säuglinge in den ersten Tagen zu wenig trinken (etwa 0,5 µg/100 ml) [5, 6, 10, 12]
• Neugeborene, die mit industriell hergestellter Säuglingsanfangsnahrung (Vitamin K-Gehalt nach der DiätVO mindestens 4 µg/100 ml) ernährt werden, sind gefährdet, einen Vitamin K-Mangel zu entwickeln, wenn die Ernährung nicht am ersten Lebenstag beginnt [5, 6, 10, 12 ]

• Erniedrigte Prothrombinwerte, die bis zum dritten Tag nach der Geburt auf 20-40 % der Erwachsenennorm absinken [2]
• Verlängerte Prothrombinzeit – 19-22 Sekunden, normal 13 Sekunden [2, 3]

Ein Morbus hämorrhagicus neonatorum ist durch eine dramatische Verminderung der Gerinnungsfaktoren 2, 7, 9 und 10 charakterisiert, die zu schweren Blutungen führt [2, 3, 8, 9].

•  Zwischen dem 2. und 7. Lebenstag (klassische Form) kommt es zu Magen-Darm-Blutungen und zum Blutaustritt aus Körperöffnungen und Nabel [9, 10, 12]
• Die späten Blutungen – meist nach der 3. Lebenswoche beziehungsweise nach 1-3 Monaten – sind problematischer, insbesondere wenn es zu starken Blutungen nach Verletzungen, Schleimhautblutungen, blutigem Stuhl (Meläna) und schweren Organ- und Hirnblutungen kommt [3, 8, 9, 10, 12]
• Intrakranielle Blutungen können zu neurologischen und sensorischen Schäden führen [9]

Neugeborene, deren Mütter innerhalb der Schwangerschaft Medikamente gegen Epilepsie beziehungsweise Arzneimittel zur Blutverdünnung eingenommen, tragen für die Entstehung eines Morbus hämorrhagicus neonatorum ein besonders hohes Risiko [10, 12]. Bei der mütterlichen Einnahme von Cumarinderivaten in der Frühschwangerschaft sind Neugeborene ebenfalls gefährdet, schwere Blutungen – insbesondere Hirnblutungen – zu entwickeln. Die Zufuhr dieser Antikoagulanzien kann darüber hinaus beim Säugling zu Skelettdeformitäten und Hörschäden sowie zu Störungen im Aufbau von Knochengewebe durch Hemmung der Osteocalcinbildung führen (fetales Warfarin-Syndrom) [7]. 

Literatur

1. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002)
   Vitamin-Lexikon, 3. Auflage.
   Urban & Fischer, München, Jena 
2. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
   Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 270-271
   Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
3. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
   Ernährungsmedizin. 132-133
   Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
4. Elmadfa I., Leitzmann C (1998)
   Ernährung des Menschen.
   Ullmer, 3. Auflage, Stuttgart 
5. Greer F.R. (1995)
   Vitamin K deficiency and hemorrhage in infancy.
   Clin. Perinatol. 22: 759-777 
6. Greer F.R., Marshall S.P., Foley A.L., Suttie J.W. (1997)
   Improving the vitamin K status of breastfeeding infants with maternal vitamin K supplements.
   Pediatrics 99: 88-92 
7. Hall J.G., Pauli R.M., Wilson K.M. (1980)
   Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy.
   Am. J. Med. 68: 122-140 
8. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
   Ernährung in Prävention und Therapie. 38 2005
   Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 
9. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
   Leitfaden Mikronährstoffe. 140
   Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004 
10. Sutor A.H., Pancochar H., Nierderhoff H., Pollmann H., Hilgenberg F., Palm D., Künzer W. (1983)
    Vitamin K-Mangelblutungen bei vier vollgestillten Säuglingen im Alter von 4-6 Lebenswochen.
    Dtsch. Med. Wschr. 108: 1635-1639 
11. Suttie J.W., Mummah-Schendel L.L., Shah D.V., Lyle B.J., Greger J.L. (1988)
    Vitamin K deficiency from dietary vitamin K restriction in humans.
    Am. J. Clin. Nutr. 47:475-480 
12. von Kries R., Goebel U., Shearer O.J., McCarthy P.T. (1985)
    Vitamin K deficiency in breast-fed infants.
    J. Pediatr. 107: 650-651