Mangelsymptome
Vitamin K

Ein Vitamin K-Mangel beruht hauptsächlich auf

  • Chronische gastrointestinale Erkrankungen, zum Beispiel mangelhafte Absorption bei Morbus Crohn, herabgesetzte Verwertung bei Leberzirrhose und Cholestase, Transportstörungen beispielsweise durch Lymphabflussstörungen oder zu wenig Carrierprotein (VLDL) [1, 3, 4]
  • Interaktionen mit Arzneimitteln – vor allem wird bei längerfristiger Anwendung von Antibiotika (beispielsweise Ampicillin, Cephalosporine oder Tetracycline) oder durch Überdosierung von Antikoagulanzien (Cumarinderivaten wie beispielsweise Marcumar) der Vitamin K-Zyklus über Enzymhemmung blockiert [1, 4]
  • Unzureichende Zufuhr, insbesondere bei Patienten mit Essstörungen, wie Bulimia nervosa, oder bei parenteraler Ernährung ohne ausreichende Substitution [1, 3, 4, 8]
Ein Defizit an Vitamin K führt zu Blutgerinnungsstörungen, da bei einer Unterversorgung die Vitamin K-abhängigen Gerinnungsproteine in der Leber nicht mehr in ihre aktive Form umgewandelt werden können [3, 9]. Demnach weisen unwirksame Acarboxy-Vorstufen der Gerinnungsfaktoren (PIVKA) auf einen Vitamin K-Mangel hin [11]. Von wesentlicher Bedeutung ist der Faktor 2 der Blutgerinnung, das Prothrombin. Dieses Plasmaprotein wird unter Mitwirkung von Vitamin K in der Leber gebildet und mit Hilfe von Prothrombinase in Thrombin überführt. Bei Vitamin K-Mangel kommt es aufgrund der verminderten Synthese zu erniedrigten Prothrombinwerten, die zu einer Verlängerung der Blutgerinnungszeit Thromboplastinzeit, Quickwert – führen [3, 11].  

Der Anstieg der Thromboplastinzeit infolge der niedrigen Gerinnungsaktivitäten im peripheren Blut kann Hämorrhagien (Blutungen) folgenden Ausmaßes zur Folge haben.

  • Einblutungen in Gewebe und Organe (sichtbare Hämorrhagien in Magen-Darm- und Urogenitaltrakt, Lunge, Haut sowie Schleimhaut; nicht sichtbare Hämorrhagien in Gehirn, Leber, Nebenniere und Retina) [8, 9]
  • Blutungen aus Körperöffnungen [9]
  • Hämatemesis (Bluterbrechen) [9]
  • Hepatogene (von der Leber ausgehende) hämorrhagische Diathese – erhöhte Blutungsneigung mit zu langer, zu starker oder zu schnell auslösbarer Blutung [3]
  • Spontanblutungen, inadäquate Blutungen bei Verletzungen (Koagulopathie – erhöhte Blutungsneigung durch Störung der Plasmafaktoren mit Ausbildung von Hämatomen (Blutungen in Geweben unter der Haut und in Muskulatur) und bei schweren Formen eines Hämarthros (Bluterguss in einem Gelenk) [3]
  • Inadäquate Blutungen nach Operationen [9]
Neugeborene und gestillte Säuglinge sind einem besonders hohem Risiko ausgesetzt, einen Mangel an Vitamin K zu entwickeln [2, 3, 5, 8, 9].  

Ursachen der Vitamin K-Unterversorgung bei Neugeborenen und gestillten Säuglingen

  • Geringer Vitamin K-Transfer durch die Plazenta [3, 5, 6, 9, 10, 12]
  • Die bakterielle Vitamin K-Synthese im Darm ist anfangs noch unzureichend [5, 6, 9, 10, 12]
  • Die unreife Leber ist noch nicht in der Lage, ausreichende Mengen an Gerinnungsfaktoren zu synthetisieren [2, 5, 6, 10, 12]
  • Erst nach Wochen kommt es zum Angleich der Aktivitäten der Vitamin A-abhängigen Gerinnungsproteine an das Niveau des Erwachsenen [3]
  • Geringer Vitamin K-Gehalt in der Muttermilch, insbesondere wenn gestillte Säuglinge in den ersten Tagen zu wenig trinken (etwa 0,5 µg/100 ml) [5, 6, 10, 12]
  • Neugeborene, die mit industriell hergestellter Säuglingsanfangsnahrung (Vitamin K-Gehalt nach der DiätVO mindestens 4 µg/100 ml) ernährt werden, sind gefährdet, einen Vitamin K-Mangel zu entwickeln, wenn die Ernährung nicht am ersten Lebenstag beginnt [5, 6, 10, 12 ]
Anzeichen eines Vitamin K-Mangels bei Neugeborenen und gestillten Säuglingen
  • Erniedrigte Prothrombinwerte, die bis zum dritten Tag nach der Geburt auf 20-40 % der Erwachsenennorm absinken [2]
  • Verlängerte Prothrombinzeit – 19-22 Sekunden, normal 13 Sekunden [2, 3]
Schon in den ersten Lebenstagen kann sich bei Neugeborenen ein Morbus hämorrhagicus neonatorum entwickeln [2, 3, 9, 10, 12]. Für deren Entstehung spielt neben Vitamin K-Mangel auch die noch unausgereifte Proteinsynthese des Säuglings eine wesentliche Rolle [3].


Ein Morbus hämorrhagicus neonatorum ist durch eine dramatische Verminderung der Gerinnungsfaktoren 2, 7, 9 und 10 charakterisiert, die zu schweren Blutungen führt [2, 3, 8, 9].

  •  Zwischen dem 2. und 7. Lebenstag (klassische Form) kommt es zu Magen-Darm-Blutungen und zum Blutaustritt aus Körperöffnungen und Nabel [9, 10, 12]
  • Die späten Blutungen – meist nach der 3. Lebenswoche beziehungsweise nach 1-3 Monaten – sind problematischer, insbesondere wenn es zu starken Blutungen nach Verletzungen, Schleimhautblutungen, blutigem Stuhl (Meläna) und schweren Organ- und Hirnblutungen kommt [3, 8, 9, 10, 12]
  • Intrakranielle Blutungen können zu neurologischen und sensorischen Schäden führen [9]

Neugeborene, deren Mütter innerhalb der Schwangerschaft Medikamente gegen Epilepsie beziehungsweise Arzneimittel zur Blutverdünnung eingenommen, tragen für die Entstehung eines Morbus hämorrhagicus neonatorum ein besonders hohes Risiko [10, 12]. Bei der mütterlichen Einnahme von Cumarinderivaten in der Frühschwangerschaft sind Neugeborene ebenfalls gefährdet, schwere Blutungen – insbesondere Hirnblutungen – zu entwickeln. Die Zufuhr dieser Antikoagulanzien kann darüber hinaus beim Säugling zu Skelettdeformitäten und Hörschäden sowie zu Störungen im Aufbau von Knochengewebe durch Hemmung der Osteocalcinbildung führen (fetales Warfarin-Syndrom) [7]. 

 

Literatur

  1. Bässler K.-H., Golly I., Loew D., Pietrzik K. (2002)
    Vitamin-Lexikon, 3. Auflage.
    Urban & Fischer, München, Jena 
  2. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 270-271
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 
  3. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
    Ernährungsmedizin. 132-133
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 
  4. Elmadfa I., Leitzmann C (1998)
    Ernährung des Menschen.
    Ullmer, 3. Auflage, Stuttgart 
  5. Greer F.R. (1995)
    Vitamin K deficiency and hemorrhage in infancy.
    Clin. Perinatol. 22: 759-777 
  6. Greer F.R., Marshall S.P., Foley A.L., Suttie J.W. (1997)
    Improving the vitamin K status of breastfeeding infants with maternal vitamin K supplements.
    Pediatrics 99: 88-92 
  7. Hall J.G., Pauli R.M., Wilson K.M. (1980)
    Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy.
    Am. J. Med. 68: 122-140 
  8. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie. 38 2005
    Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
     
  9. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 140
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004 
  10. Sutor A.H., Pancochar H., Nierderhoff H., Pollmann H., Hilgenberg F., Palm D., Künzer W. (1983)
    Vitamin K-Mangelblutungen bei vier vollgestillten Säuglingen im Alter von 4-6 Lebenswochen.
    Dtsch. Med. Wschr. 108: 1635-1639 
  11. Suttie J.W., Mummah-Schendel L.L., Shah D.V., Lyle B.J., Greger J.L. (1988)
    Vitamin K deficiency from dietary vitamin K restriction in humans.
    Am. J. Clin. Nutr. 47:475-480 
  12. von Kries R., Goebel U., Shearer O.J., McCarthy P.T. (1985)
    Vitamin K deficiency in breast-fed infants.
    J. Pediatr. 107: 650-651

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