Interaktionen von Kalium mit anderen Mikronährstoffen (Vitalstoffen):

Calcium

Kalium kann auch Einfluss auf den Calciumstoffwechsel nehmen. So verhindert eine hohe Kaliumzufuhr eine vermehrte renale Calciumausscheidung, die häufig Folge einer hohen Kochsalzaufnahme ist. Kalium fördert damit die Calciumretention in der Niere. Möglicherweise trägt Kalium zu einem verminderten Calciumabbau aus den Knochen bei und wirkt sich dadurch positiv auf den Knochenstoffwechsel aus [8, 11]. Da Kalium den Säure-Basen-Haushalt beeinflussen kann, kommt es nach Gabe eines alkalisierenden Kaliumsalzes (bspw. Kaliumbicarbonat oder Trikaliumcitrat) zur Reduzierung der renalen Nettosäureausscheidung. Dadurch konnte insbesondere bei postmenopausalen Frauen die Calcium- und Phosphor-Bilanz erhöht und die Knochenresorption vermindert werden [2, 4, 13]. Um negative Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsels zu verhindern, ist – unabhängig von der Kaliumaufnahme – die Neutralisation einer milden metabolischen Azidose, die aus einer Ernährung mit einem hohen Anteil an tierischen Eiweiß und Kochsalz sowie wenig Obst und Gemüse resultiert, von wesentlicher Bedeutung [10].

Magnesium

Magnesium und Kalium sind quantitativ die wichtigsten Elemente im Intrazellulärraum, wobei Magnesium das zweithäufigste intrazelluläre Kation ist. Aufgrund dessen steht die Magnesiumhomöostase in einer engen Beziehung mit der Kaliumhomöostase. Bei gastrointestinalen Störungen – Malabsorption, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall) – Diuretika, Alkohol und Antibiotika kommt es zu erheblichen Kationenverlusten [12]. Daraus resultierende Magnesiumdefizite erhöhen die renalen Kaliumverluste – deren Mechanismus ist jedoch ungeklärt [14].
Zudem erhöht eine Hypomagnesiämie die Durchlässigkeit von Kalium durch die K+-Kanäle, was zu einem ungleichen Verhältnis zwischen extra- und intrazellulärem Kalium führt und negative Auswirkungen auf das Herzmuskelaktionspotenzial hat [9]. Demzufolge betreffen die Interaktionen von Kalium und Magnesium die gastrointestinale Resorption, die renale Ausscheidung und die endogene Verteilung zwischen den extrazellulären und intrazellulären Kompartimenten sowie verschiedene zelluläre Vorgänge [9].

Natrium

Kalium ist hauptsächlich im Intrazellulärraum des menschlichen Körpers lokalisiert. Dort ist es über 30-mal höher konzentriert als in der extrazellulären Flüssigkeit. Im Gegensatz dazu befindet sich Natrium überwiegend außerhalb der Körperzellen in der Körperflüssigkeit einschließlich des Blutvolumens. Natrium ist im Extrazellulärraum etwa 10-mal höher konzentriert als im Intrazellulärraum.

Die unterschiedlichen Konzentrationen zwischen Kalium und Natrium auf den jeweiligen Seiten der Zellmembran führen zu einem elektrochemischen Gradienten, bekannt als Membranpotenzial. Dieses ist unter anderem für die Zellerregbarkeit, Nervensignalübermittlung, Muskelkontraktion und Nervenfunktion von essentieller Bedeutung. Zur Aufrechterhaltung dieses Membranpotenzials ist das Natrium-Kalium-Verhältnis der Nahrung beziehungsweise eine ausgeglichene Bilanz zwischen Natrium und Kalium überaus wichtig.

Aus einer übermäßigen Natriumzufuhr kann ein Mangel an Kalium resultieren. Umgekehrt führt eine zu hohe Kaliumaufnahme zu einer vermehrten Natriumausscheidung [1].
Epidemiologischen Studien zufolge besteht eine enge Korrelation zwischen der Kalium- und Natriumzufuhr und dem Blutdruck beziehungsweise erhöhtem Risiko für Apoplex (Schlaganfall). Kalium hat die größte Bedeutung für die nichtpharmakologische Regulation des Blutdrucks [15]. In einer Metaanalyse sowohl mit hypertensiven als auch normotensiven Personen wurde der Einfluss von Kaliumsupplementen (60 bis 200 mmol/Tag, das heißt einer Menge von 2.346-7.820 mg) auf den Blutdruck untersucht. Das Resultat war eine eindeutige Senkung des Blutdrucks (systolisch im Durchschnitt um 3,11 mmHg und diastolisch im Durchschnitt um 1,97 mmHg).
Bei den normotensiven Probanden – Personen mit normalem Blutdruck – fiel der Effekt jedoch geringer aus, als bei den hypertensiven Patienten. In den Studien, bei denen die Personen zugleich eine hohe Natriumaufnahme hatte, war der Behandlungserfolg größer [16].

Eine Metaregressionsanalyse von insgesamt 67 klinisch kontrollierten Studien kam zu dem Ergebnis, dass eine Natriumreduktion und vermehrte Kaliumzufuhr einen wesentlichen Beitrag zur Prävention der Hypertonie (Bluthochdruck) leisten kann [5]. Andere Studien, die den Einfluss der Kalium- und Natriumzufuhr auf den Blutdruck untersuchten, führten allerdings zu nicht überzeugenden oder widersprüchlichen Ergebnissen [16]. Eine größere klinische Interventionsstudie mit hypertonen Männern, die mit antihypertensiven Medikamenten behandelt wurden und täglich 3.754 mg Kalium sowie nur sehr geringfügige Mengen an Natrium aufnahmen, zeigte keinen Zusammenhang zwischen Kalium- und Natriumaufnahme und erhöhtem Blutdruck [6, 7]. 

Die Höhe der Kaliumaufnahme beeinflusst darüber hinaus die Salzsensitivität (Synonyme: Salzempfindlichkeit; Kochsalzsensitivität; Kochsalzempfindlichkeit). Eine niedrige Kaliumzufuhr geht mit einer hohen Empfindlichkeit gegenüber Kochsalz einher. Umgekehrt wird diese dosisabhängig unterdrückt, wenn die Kaliumzufuhr über die Nahrung erhöht wird. Schließlich kann durch eine kaliumreiche Ernährung, vor allem bei Personen mit marginaler Kaliumaufnahme, die Salzsensitivität reduziert und damit das Auftreten von Bluthochdruck verhindert beziehungsweise verzögert werden [3].

Literatur

1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.). Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
2. Bushinsky DA: Acid-base imbalance and the skeleton. Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):238-44.
3. Corruzzi P, Brambilla L, Brambilla V et al.: Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jun;86(6):2857-62.
4. Frassetto L, Morris RCJR, Sellmeyer DE, Todd K, Sebastian A: Diet, evolution and aging: The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet. Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):200-13.
5. Geleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE: Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens. 2003 Jul;17(7):471-80.
6. Grimm RHJR, Neaton JD, Elmer PJ, Svendsen KH, Levin J, Segal M, Holland L, Witte LJ, Clearman DR, Kofron P, LaBounty RK, Crow R, Prineas RJ: The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet.N Engl J Med 1990; 322:569-574 March 1, 1990 doi: 10.1056/NEJM199003013220901
7. Grimm RHJR, Kofron P, Neaton JD, Svendsen KH, Elmer PJ, Holland L, Witte LJ, Clearman DR, Prineas RJ: Effect of potassium supplementation combined with dietary sodium reduction on blood pressure in men taking antihypertensive medication. J Hypertens Suppl. 1988 Dec;6(4):S591-3.
8. Harrington M, Cashman KD: High salt intake appears to increase bone resorption in postmenopausal women but high potassium intake ameliorates this adverse effect. Nutr Rev. 2003 May;61(5 Pt 1):179-83.
9. Marktl W: Physiologie der Interaktion zwischen Kalium und Magnesium. J Miner Stoffwechs 2003; 10: 5-7
10. Maurer M, Riesen W, Muser J, Hulter HN, Krapf R: Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans. Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Jan;284(1):F32-40
11. New SA, MacDonald HM, Campbell MK, Martin JC, Garton MJ, Robins SP, Reid DM: Lower estimates of net endogenous noncarbonic acid production are positively associated with indexes of bone health in premenopausal and perimenopausal woman. Am J Clin Nutr. 2004 Jan;79(1):131-8.
12. Ryan MP: Interrelationships of magnesium and potassium homeostasis. Miner Electrolyte Metab. 1993;19(4-5):290-5.
13. Sellmeyer DE, Schloetter M, Sebastian A: Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. J Clin Endocrinol Metab. 2002 May;87(5):2008-12.
14. Stühlinger HG: Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin. J Miner Stoffwechs 2003; 10: 8-17
15. Suter PM, Sierro C, Vetter W: Nutritional factors in the control of blood pressure and hypertension. Nutr Clin Care. 2002 Jan-Feb;5(1):9-19.
16. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, Klag MJ: Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA. 1997 May 28;277(20):1624-32.