Risikogruppen für einen Mangel

• Frauen beziehungsweise Männer >= 65 Jahre (durch unzureichende Nahrungsaufnahme, häufige Einnahme von Medikamenten – Diuretika, Laxantien) [1, 10]
• Diskutiert wird ein erhöhter Bedarf für Sportler und Schwerstarbeiter (nach mehrstündiger Dauerbelastung gehen über den Schweiß etwa 300 mg Kalium/L verloren) [2]

Personen mit

• Erhöhten gastrointestinalen Verlusten (durch schwere Diarrhöen (Durchfälle), Erbrechen oder intestinale Fisteln) [4]
• Einnahme von Abführmitteln [4] und Betablockern [1, 6] (führen zu hohen Verlusten)
• Gesteigerter renaler Kaliumausscheidung, durch Aufnahme von Diuretika vom Thiazidtyp sowie Schleifendiuretika, bei Niereninsuffizienz und osmotischer Diurese bei Diabetes mellitus [1, 6]
• Einnahme von Diuretika, Antibiotika und Alkohol [9] (durch die massiven gastrointestinalen Kationenverluste kommt es zu einer Hypomagnesiämie, die die Durchlässigkeit von Kalium durch die Kalium-Kanäle erhöht und so zu renalen Kaliumverlusten führt – darüber hinaus wirkt sich die hohe Durchlässigkeit von Kalium auf das Herzmuskelaktionspotenzial aus) [8, 10]
• Übermäßiger Natriumzufuhr (kann zur Kaliumverarmung führen) [8]
• Vermehrter intrazellulärer Kaliumaufnahme (bei Acidosebehandlung, Glucose-Insulin-Therapie) [2]

Infolge der erhöhten Kaliumverluste steigt die Gefahr einer Hypokaliämie (Kaliummangel; Kaliumkonzentration < 3,5 mmol/L). Außerdem kann durch eine hohe Kaliumausscheidung der arryhthmogene Effekt von Herzglykosiden verstärkt werden [1, 6].

Risikogruppen für einen Überschuss – Gefahr einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss; Kaliumkonzentration > 5,5 mmol/L)

Personen mit

• Erhöhter Zufuhr, zum Beispiel durch übermäßige orale oder parenterale Ernährung, kaliumhaltige Arzneimittel beziehungsweise Kochsalzersatzmittel, Supplemente [1, 6, 10]
• Alter >= 65 Jahre [3, 5, 7]
• Unbekannter Nierenfunktionsstörung [3, 5, 7]
• Herzinsuffizienz [3, 5, 7]
• Hypoaldosteronismus [3, 5, 7]
• Neigung zu Azidose [3, 5, 7]
• Hohem Alkoholkonsum [3, 5, 7]
• Diabetes mellitus mit Störungen der autonomen kardiovaskulären Funktion [3, 5, 7]
• Verminderter renaler Kaliumausscheidung (bei akuter und chronischer Niereninsuffizienz, Nebennierenrindeninsuffienz – Morbus Addison, Einnahme von Medikamenten – Heparin, kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten, ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)-Hemmer, Spironolacton, nicht-steroidale Antiphlogistica, Cyclosporin A und periphere Analgetika [1, 5, 6, 7]
• Verteilungsstörungen vom Intrazellulärraum zum Extrazellulärraum – beispielsweise bei respiratorischer und metabolischer Azidose, Trauma, Verbrennungen, Rhabdomyolyse, akuter Hämolyse kommt es zur Freisetzung von Kalium aus dem Gewebe [3]

Eine Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration vermindert die Wirkung von Herzglykosiden [1, 6].  

Literatur

1. Bjerrum L., Andersen M., Petersen G., Kragstrup J. (2003)
   Exposure to potential drug interactions in primary health care.Scand.
   J. Prim. Health Care 21: 153-158 Dtsch. med. Wschr. 116: 38-39 
2. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
   Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2.
   BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004 
3. Clark B.A., Brown R.S. (1995)
   Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes.
   Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 24: 573-591 
4. D-A-CH 2000 Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)
   Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage.
   Umschau Braus GmbH, Verlagsgesellschaft, Frankfurt am Main 
5. Gennari F.J., Segal A.S. (2002)
   Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency.
   Kidney Int. 62: 1-9 
6. Gross P., Pistrosch F. (2003)
   Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln.
   CARDIOVASC 6: 32-36 
7. Jarman P.R., Mather H.M. (2003)
   Diabetes may be independent risk factor for hyperkalemia.
   Br. Med. J. 327: 812 
8. Marktl W. (2003)
   Physiologie der Interaktion zwischen Kalium und Magnesium.
   J. Miner. Stoffwechs. 10: 5-7 
9. Ryan M.P. (1993)
   Interrelationships of magnesium and potassium homeostasis.
   Miner. Electrolyte Metab. 19:290-295 
10. Stühlinger H.-G. (2003)
    Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin.
    J. Miner. Stoffwechs. 10: 8-17