Magnesium
Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Magnesium ist ein Element der Erdalkali-Gruppe und trägt das Symbol „Mg“. Da der Mineralstoff eine große chemische Reaktionsfähigkeit aufweist, kommt er in der Natur nicht in elementarer, sondern ausschließlich in kationisch gebundener Form vor – beispielsweise als Magnesit (MgCO3), Dolomit (MgCO3*Ca-CO3), Kieserit (MgSO4*H2O), Magnesiumchlorid (MgCl2) und Magnesiumbromid (MgBr2) [3, 6, 14, 26].
Magnesiumverbindungen lassen sich auch im Meerwasser feststellen – im Durchschnitt bestehen etwa 15 % der Salze des Meerwassers aus Magnesiumverbindungen [6].

Magnesiumhomöostase – Resorption, Verteilung und Ausscheidung

Resorption

Magnesium wird im gesamten Dünndarm aufgenommen. Unter normalen Bedingungen beträgt die Absorptionsrate zwischen 35 und 55 % und kann je nach zugeführter Magnesiummenge auf 75 % gesteigert oder auf 25 % gesenkt werden [25]. Die enterale Resorption erfolgt sowohl parazellulär durch passive Diffusion als auch transzellulär durch einen carrier-vermittelten Prozess – Überwindung der Zellmembran mit Hilfe von Transportproteinen – [3, 4, 6, 25, 28].

Magnesium wird vorrangig über einen speziellen Transporter, den Ionenkanal TRPM6 in der Darmwand, aufgenommen [28]. Bei einem hohen Angebot an Magnesium ist dieser Transportmechanismus gesättigt und die resorbierte Magnesiummenge nimmt prozentual ab. So wird die extrazelluläre Magnesiumkonzentration konstant gehalten [4]. Umgekehrt resultiert aus einer geringen Magnesiumzufuhr oder einem Magnesiummangelzustand ein Anstieg der intestinalen Resorption – zugunsten des Magnesiumspiegels im Extrazellulärraum [20, 22]. Bei geringem Magnesium-Serumspiegel werden unter anderem Parathormon (PTH), ein aus 84 Aminosäuren bestehendes Peptidhormon, und Calcitriol, die bedeutendste metabolisch aktive Form von Vitamin D, vermehrt frei gesetzt. Indem PTH und Calcitriol zum einen die Magnesiumaufnahme im Dünndarm und zum anderen den Transport des Mineralstoffs aus dem Darm in den Extrazellulärraum stimulieren, führen sie zum Anstieg der extrazellulären freien Magnesiumkonzentration [4].

Die Absorption beziehungsweise Bioverfügbarkeit des Mineralstoffs hängt von zahlreichen Faktoren ab:

  • Menge oder Dosis des zugeführten Magnesiums [2, 5, 9, 10]
  • Art und Löslichkeit der verwendeten Magnesiumverbindungen – Magnesiumcitrat, -chlorid, -lactat und -aspartat sind besser verfügbar als das schlecht absorbierbare Magnesiumoxid und -sulfat [2, 11]
  • Zusammensetzung der Nahrung – Magnesium aus Milch ist besser bioverfügbar als aus Zerealien, Hülsenfrüchten oder Fleisch [18, 24]
  • Darmmotilität [2, 5, 9, 10]
  • Passagezeit [2, 5, 9, 10]
  • Interaktionen mit anderen Elementen [2, 5, 9, 10]
  • Versorgungsstatus des Körpers [2, 5, 9, 10]

Von wichtiger Bedeutung sind zudem Lebensalter, körperliche Aktivität und Flüssigkeitsaufnahme [2, 5, 9, 10]. Zum Beispiel ist Magnesium aus Mineralwasser zu etwa 50 % verfügbar. Wird magnesiumreiches Mineralwasser im Zusammenhang mit einer Mahlzeit zugeführt, steigt die Absorptionsrate beziehungsweise Bioverfügbarkeit des Magnesiums um durchschnittlich 14 % [21, 26].

Verteilung

Intrazelluläres Magnesium
Magnesium gehört mit Kalium zu den bedeutendsten intrazellulären Elementen. Etwa 95 % des gesamten Magnesiumbestandes im Körper befindet sich intrazellulär, das heißt in den Körperzellen. Davon sind 50-70 % in gebundener Form – Magnesium bindet an Hydroxylapatit – in den Knochen lokalisiert. Das Skelett stellt damit den größten Magnesiumspeicher dar. Circa 28 % des intrazellulär vorhandenen Magnesiums sind in der Muskulatur und der restliche Anteil des Mineralstoffs im Weichteilgewebe gespeichert [4, 10, 17]. Das im Weichteilgewebe vorhandene Magnesium (35 %) ist zu 90 % an ATP, Phospholipide, Nukleinsäuren und Polyamine gebunden. Ungefähr 10 % liegen in ionisierter, freier Form vor [3]. 

Extrazelluläres Magnesium
Nur 5 % des Ganzkörpermagnesiums ist in der extrazellulären Flüssigkeit und weniger als 1 % im Serum sowie in der interstitiellen – zwischen den Körperzellen liegenden – Flüssigkeit zu finden [4, 6, 16, 25]. Die Magnesiumkonzentration im Serum beziehungsweise Plasma beträgt etwa 0,8-1,1 mmol/L. Davon sind 32 % an Plasmaproteine – Albumin oder Globulin – und circa 13 % an niedermolekulare Liganden – Citrat, Phosphat, Sulfat oder Carbonat – gebunden. 55 % sind als Magnesium-Ionen frei gelöst [4, 6].  

Nur das ionisierte beziehungsweise freie Magnesium ist biologisch aktiv. Das freie Magnesium im Intrazellulärraum wird in engen Grenzen durch Anpassung von Influx und Efflux reguliert [3, 6]. Bei erhöhter intrazellulärer Magnesiumkonzentration wird vermehrt Magnesium aus der Zelle transportiert – Mg2+-Efflux. Kommt es zu einem Abfall des zytosolischen Spiegels, wird umgekehrt der Magnesiumeinstrom in die Zelle gefördert – Mg2+-Influx [3]. Die intrazelluläre Magnesiumkonzentration kann unter anderem aufgrund von fehlenden Bindungsstellen  zum Beispiel bei exzessivem ATP-Verbrauch – abfallen. Unter diesen Umständen wird nicht von einem Magnesiummangel, sondern von einer  Magnesiumdepletion gesprochen [3]. Damit die zytosolische Magnesiumkonzentration wieder ihren normalen Stand erreicht, muss sowohl die Magnesiumzufuhr erhöht als auch die Synthese von Bindungsstellen stimuliert werden. Zum Beispiel kann durch die Gabe von Orotsäure die ATP-Synthese gesteigert werden [3]. Orotsäure ist eine wichtige endogene Substanz, die besonders reichhaltig in der Muttermilch zu finden ist.

Die freie extrazelluläre Magnesiumkonzentration wird unter physiologischen Bedingungen durch Anpassung von Resorption, Ausscheidung und Austausch mit den Speichern im Skelett mit Hilfe eines komplexen hormonellen Regelsystems in einem sehr engen Bereich konstant gehalten [4, 12, 19, 23, 29].

Ausscheidung

Freies Magnesium wird überwiegend über die Niere ausgeschieden. Dort wird der essentielle Mineralstoff glomerulär filtriert und zu 95 bis 97 % rückresorbiert. Durch die tubuläre Rückresorption steht Magnesium dem Organismus erneut zur Verfügung. 3-5 % der glomerulär filtrierten Magnesiummenge (5-8,5 mmol Magnesium pro Tag) werden mit dem Endharn ausgeschieden [4, 12, 19, 23, 29]. 

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der extrazellulären freien Magnesiumkonzentration wahrzunehmen. Kommt es zu einem Abfall des Magnesium-Serumspiegels, wird Parathormon in den Nebenschilddrüsenzellen vermehrt gebildet und im Anschluss ausgeschüttet. PTH fördert an der Niere die Expression der 1alpha-Hydroxylase und damit die Bildung des Calcitriols [6]. Parathormon und Calcitriol stimulieren die tubuläre Magnesiumrückresorption und hemmen die renale Magnesiumausscheidung. Ein Abfall der renalen Magnesiumausscheidung unter 4 mmol pro Tag deutet auf einen Magnesiummangel hin [3, 12, 19, 23, 29]. PTH und Calcitriol führen schließlich über die Erhöhung der tubulären Magnesiumreabsorption und Hemmung der renalen Magnesiumausscheidung zu einer Zunahme der extrazellulären freien Magnesiumkonzentration

Ein Magnesiumüberschuss veranlasst die C-Zellen der Schilddrüse, welche eine Veränderung der Magnesium-Serumkonzentration über spezifische Sensoren wahrnehmen, vermehrt Calcitonin zu synthetisieren und frei zu setzen. Calcitonin ist ein Peptidhormon, bestehend aus 32 Aminosäuren. Es stimuliert die renale Magnesiumausscheidung. Calcitonin ist demnach bei erhöhtem Magnesium-Serumspiegel für die Senkung der extrazellulären Magnesiumkonzentration zuständig. Das Peptidhormon stellt einen direkten Antagonisten zum Parathormon dar. Infolge einer hohen Magnesium-Serumkonzentration wird parallel zur Calcitoninausschüttung die Sekretion von Parathormon und die davon gesteuerte Produktion von Calcitriol verhindert. Das Ergebnis ist eine reduzierte Magnesiumresorption im Darm sowie Diffusion in den Extrazellulärraum, eine gehemmte renale tubuläre Rückresorption und somit eine erhöhte Magnesiumausscheidung über die Niere. Im Anschluss fällt die extrazelluläre freie Magnesiumkonzentration ab und der Magnesium-Serumspiegel normalisiert sich [12, 19, 23, 29]. 

Neben Calcitonin kann die renale Rückabsorption von Magnesium durch Aldosteron, ADH, Thyreoidhormon, Wachstumshormon und eine hohe Zufuhr von Calcium herabgesetzt werden [4, 6].  

Literatur

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  2. Benech H, Grognet JM: Recent data on the evaluation of magnesium bioavailability in humans. Magnes. Res. 8: 277-284 (1995)
  3. Biesalski, HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. 132-137. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  4. Biesalski HK, Fürst P, Kasper H, Kluthe R, Pölert W, Puchstein Ch, Stähelin HB: Ernährungsmedizin. 163-164, 170-172. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
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  6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
  7. Classen HG: Magnesiummangel. In: Schlierf G, Wolfram G (eds): Mangelernährung in Mitteleuropa? Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart 1982
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  12. Fleet JC, Cashman KD: Magnesium. In: Present Knowledge in Nutrition. Eight Edition. Bowman BA, Russell RM (Eds.) ILSI Press, Washington , DC , p. 292-301 (2001)
  13. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 168-170. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
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  15. Laires MJ, Monteiro CP, Bicho M: Role of cellular magnesium in health and human disease. Front. Biosci. 9: 262-276 (2004)
  16. Leitzmann C, Müller C, Michel P et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. 66-68. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 2005
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  29. Weber S, Konrad M: Angeborene Magnesiumverlusterkrankungen. Dt. Ärztebl. 99: A1230-A1238 (2002)

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