Funktionen
Phosphatidyl-Cholin

Phosphatidylcholin kommt aufgrund seiner Cholin-Komponente eine besondere physiologische Bedeutung zu [6]:

  • Erhalt der Integrität von Zellmembranen und der Funktionsfähigkeit von Zellen durch Synthese von Membrankomponenten – Phosphatidylcholin wird durch Einwirkung von Phospholipasen und der LCAT in Lysolezithin, freie Fettsäuren (FFS), mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Cholesterinester gespalten
  • Als Bestandteil des Neurotransmitters Acetylcholin ist Cholin an der Reizübertragung im Nervensystem beteiligt
  • Bestandteil des „Platelet Activating Factors“ (PAF) mit Einfluss auf Entzündungsreaktionen, Thrombozytenaggregation und Regulation des Blutdrucks
  • Oxidativer Abbau zum Betain, dem zwitterionigen Trimethylglyzin – Betain stellt neben S-Adenosylmethionin, Folsäure und Vitamin B12 einen wichtigen Methlgruppendonator im Organismus bei Transmethylierungsprozessen dar, welche mit der Synthese unter anderem von Creatin, Methionin, Lezithin und L-Carnitin einhergehen – Creatin spielt eine wesentliche Rolle bei der Muskelkontraktion, die Aminosäure Methionin stellt einen wichtigen Methylgruppendonator dar und L-Carnitin wird unter anderem beim Fettsäuretransport und bei der Energiegewinnung benötigt
  • Fettverdauung – Phosphatidylcholin wird als Emulgator nicht nur in der Lebensmittel- und Pharmaindustrie sondern auch bei der Fettverdauung im Dünndarm benötigt, um die mit der Zerlegung von Fetttröpfchen – Micellen – beginnende Verdauung zu vermitteln

Phosphatidyl-Cholin und Krankheiten

Morbus Alzheimer
Untersuchungen an Alzheimer-Patienten haben ergeben, dass Betroffene häufig erniedrigte Cholinkonzentrationen im Gehirn aufweisen. Ein Mangel an Cholin führt zur Beeinträchtigung der neuronalen Membranstruktur. Es kommt zu Veränderungen von Durchlässigkeit und Integrität der Myelin-Membran der Schwann’schen Zellen, die die Axone der Nervenzellen als Isolatoren umgeben [2, 8]. In der Folge veranlassen lysosomale Enzyme den Abbau von Amyloidvorläufer-Proteinen zu Amyloid. Hierbei handelt es sich um ein pathologisches (krankhaftes) niedermolekulares Protein (Eiweiß), das sich unter Bildung grauweißer, speck- oder wachsartiger Massen zusammen mit Glykoproteinen und Proteoglykanen – als uneinheitliche Eiweiß-Kohlenhydrat-Komplexe – um retikuläre und kollagene Fasern in Organen – bevorzugt in Gehirn, Leber, Niere – ablagert [1, 8]. Amyloid findet sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten in stark erhöhten Konzentrationen [2]. Schließlich ist eine Serin- und Methionin-reiche Kost sehr wichtig, um ausreichend Cholin synthetisieren zu können. Nur mit adäquaten Cholinkonzentrationen in den einzelnen Geweben und Organen, insbesondere im Gehirn, können die neuronalen Zellmembranen vor Strukturveränderungen und Funktionsverlust geschützt werden – Vorbeugung vor Morbus Alzheimer [6].  

Schutz der Leber
Die Parenchymzellen der Leber haben eine sehr hohe Membrandichte. Phosphatidylcholin ist wesentlicher Bestandteil dieser Membranen, die für diverse Zellfunktionen wichtig sind [6]. Anhand von verschiedenen Studien konnte bestätigt werden, dass eine zusätzliche Zufuhr von 1-3 g Phosphatidylcholin pro Tag einen förderlichen Einfluss auf die Membranintegrität ausübt [11]. Demnach kann Lezithin vor Leberfunktionsstörungen beziehungsweise leberschädigenden Einflüssen zum Beispiel durch bestimmte Medikamente schützen [11]. Weiterhin weist Phosphatidylcholin lipophile Eigenschaften auf. Lecithin ist für die Bildung des Lipoproteins VLDL erforderlich, welches für den Transport von Triglyceriden aus der Leber benötigt wird. Schließlich kommt Phosphatidylcholin eine wesentliche Bedeutung in der Vermeidung einer Akkumulation von Fett in der Leber und damit akuter Leberschäden zu [4, 11]. Liegt ein Cholin-Defizit vor, so sammeln sich aufgrund der eingeschränkten VLDL-Synthese vermehrt Triglyceride in der Leber an. In der Folge werden die Triglyceride zu Diacylglycerol metabolisiert. Hohe Spiegel an Diacylglycerol fördern die Aktivität der Proteinkinase C. Wird die Aktivität dieses Enzyms dauerhaft übermäßig stimuliert, führt das zu einer erhöhten Zellproliferation bis hin zum Tumorwachstum [2]. Andere Autoren, darunter Christman, sehen eine Störung des Methylgruppen-Metabolismus als Ursache des Tumorwachstums bei Cholinmangel. Die Übertragung von Methylgruppen spielt unter anderem bei der normalen DNA-Expression eine wesentliche Rolle [3].  

Positive Beeinflussung von Lern- und Gedächtnisleistungen

Cholin ist wichtiger Bestandteil des Neurotransmitters Acetylcholin. Mit erhöhten Phosphatidylcholinkonzentrationen lässt sich demnach die Synthese von Acetylcholin deutlich steigern [5]. Acetylcholin gehört nach der Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und der nicht essentiellen Aminosäure Glycin zu den im Gehirn am häufigsten vorkommenden Neurotransmitterstoffen.

Acetylcholin ist an folgenden Prozessen beteiligt:

  • Erregungsübertragung zwischen Nerv und Muskelzelle an der motorischen Endplatte
  • Vermittelt die Übertragung von Nervenzellen im vegetativen Nervensystem, also sowohl im Sympathikus als auch Parasympathikus
  • Wichtiger Neurotransmitter im zentralen Nervensystem – Acetylcholin fungiert als Botenstoff bei etlichen kognitiven Prozessen, dazu zählen beispielsweise Aufmerksamkeit, Wahrnehmungsfähigkeit, Entscheidungsfindung und Erinnerung
  • Stimuliert die Schweißsekretion der Schweißdrüsen
  • Lern- und Merkvorgänge

Mehrfach wissenschaftlich belegt ist die Tatsache, dass erhöhte Phosphatidylcholingehalte durch die Steigerung der Acetylcholinausschüttung im Zentralnervensystem zu einer Verbesserung der Lern- und Gedächtnisleistung führen [6]. Untersuchungen mit gesunden Erwachsenen im Durchschnittsalter von 65 Jahren, die über einen Zeitraum von fünf Wochen 13,5 g Lezithin pro Tag – entsprechend 500 mg Cholin – supplementiert bekamen, ergaben eine signifikante Verbesserung der Gedächtnisleistung [9].

Literatur

  1. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L: Biochemie. Spektrum Akademischer Verlag; 2003; 5. Auflage
  2. Canty DJ, Zeisel SH: Lecithin and choline in human health and disease. Nutr Rev. 1994 Oct;52(10):327-39.
  3. Christman JK, Chen ML, Sheiknejad G, Dizik M, Abileah S, Wainfan E: Methyl deficiency, DNA methylation and cancer: Studies on the reversibility of the effects of a lipotropedeficient diet. J Nutr Biochem Volume 4, Issue 12, December 1993, Pages 672-680
  4. Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 134-138. Verlag Eugen Ulmer Stuttgart; 2004; 4., korrigierte und aktualisierte Auflage  
  5. Farber SA, Kischka U, Marshall DL, Wurtman RJ: Potentiation by choline of basal and electrically evoked acetylcholine release, as studied using a novel device which both stimulates and perfuses rat corpus striatum. Brain Res. 1993 Apr 2;607(1-2):177-84.
  6. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 206-210, 214-218. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001 
  7. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11-23. Urban & Fischer Verlag; Elsevier GmbH, München 2004
  8. Rehner G, Daniel H: Biochemie der Ernährung. 7-14. Spektrum Akademischer Verlag Heidelberg/Berlin; 2002; 2. überarbeitete und erweiterte Auflage
  9. Safford F, Baumel B: Testing the effects of dietary lecithin on memory in the elderly: An example of social work/medical research collaboration. Research on Social Work Practice 4(3):349-358 July 1994
  10. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 337-342. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
  11. Zeisel SH, DaCosta KA, Franklin PD, Alexander EA, Lamont JT, Sheard NF, Beiser A: Choline, an essential nutrient for humans. FASEB J. 1991 Apr;5(7):2093-8.
  12. Zetkin M, Schaldach H: Lexikon der Medizin. 16. Aufl. Ullstein Medical, Wiesbaden 1999
     
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